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장수 유전자 시르투인, 노화 지연 시르투인 Sirtuin

Jobs9 2022. 4. 30. 19:58
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장수 유전자 '시르투인'
젊음을 유지시키고 노화를 지연시키는 시르투인 Sirtuin


'시르투인(Sirtuin)'은 뇌, 간, 신장 등 신체의 일부 조직에서 만들어지는 단백질 탈아세틸화효소(protein deacetylase)로, 노화 세포의 사멸을 억제하는 효과가 있는 것으로 알려져있다.

2003년엔 적포도주, 땅콩 등 식물식품에 들어 있는 레스베라트롤(resveratrol)이 시르투인의 생산을 증가시키는 것으로 밝혀졌으며, 지금까지 동물 실험에서는 영양분 균형은 유지한 채 정상치보다 적은 칼로리의 음식을 먹이면 장수한다는 결과가 잇따랐으며 이 같은 '장수 효과'에는 시르투인이 작용하는 것으로 알려졌다.

미국 하버드대 의과대학의 하임 코언 박사는 2004년 6월 <사이언스>지를 통해 음식 섭취량을 줄였을 때 수명이 연장되는 이유는 시르투인을 만드는 유전자(SIRT1)의 활동이 증가하기 때문이라는 사실을 발표했다. 

 

• 장수유전자 시르투인

장수유전자로 불리는 시르투인은 치매를 억제하고 대사 증후군을 막아주는 물질로 알려져 있다. 시르투인은 세포 내에서 작은 배터리 역할을 하는 미토콘드리아를 활성화시킴으로써 노화로 인해 생기는 질병을 막아내는 역할을 한다. DNA의 손상을 막은 것이야말로 알코올이 장수하는 데 도움이 되게 하는 또 다른 방법이다. 

레드 와인에는 레스베라트롤이라는 화합물이 풍부하게 들어있다. 포도의 껍질에 있는 이 성분은 빨간색을 띠게 한다. 최근 과학자들은 레스베라트롤이 시르투인으로 불리는 독특한 유전자의 활동을 증가시키는 것을 발견했다. 



• 시르투인 감소하면 체중 증가

노화와 함께 뇌의 특정 유전자인 '시르투인(Sirtuin)'이 줄어들어 체중 증가로 이어질 수 있다는 주장이 나왔다.
일본 군마대학 연구진은 ‘유럽당뇨학회지’ 최신호에 게재한 연구논문에서 상기와 같이 밝혔다.
시르투인은 뇌, 간, 신장 등 신체의 일부 조직에서 만들어지는 단백질 탈아세틸화효소(protein deacetylase)로, 노화세포의 사멸을 억제하는 효과가 있는 것으로 알려져 있다.

연구진은 체중을 조절하는 뇌의 시상 하부에 있는 시르투인을 인위적으로 증가시킨 마우스와 보통 마우스에 같은 먹이를 먹이고 체중변화를 비교했다.

그 결과, 시르투인을 증가시킨 마우스는 노화 후 체중 증가가 억제됐다. 또 시르투인 양을 높인 마우스에 지방이나 당분이 많은 먹이를 투여하자 시르투인 양이 감소하고 기능이 떨어지며 체중 증가 억제 효과가 사라졌다. 

반대로 하루 한 끼만 음식을 섭취하면 공복감으로 인해 여러 신체작용이 발생하게 된다. 특히 공복감이 느껴질 때 체내에서 분비되는 물질인 '시르투인'은 콜레스테롤 수치를 낮추고 내장지방을 연소시키는 작용을 해 몸을 가볍게 만들어준다.



• 공복상태에서 시르투인 활성화

원시인들은 사냥감이 잡히지 않는 겨울, 조금의 음식물로 최대한의 영양을 끌어내 생존할 수 있었다. 학자들은 인류가 기나긴 시간을 생존할 수 있었던 이유를 ‘생명력 유전자’의 힘 때문이라고 본다. 생명력 유전자란 인간이 굶주림과 추위, 감염에 처했을 때 발동하는 유전자다. 오랜 시간 굶주림에 시달린 인류는 상황에 맞춰 진화한 것이다. 

저 열량 음식을 섭취하는 열량 제한(caloric restriction)은 다양한 종의 수명을 연장시키는 것으로 잘 알려져 있다. 이러한 효과는 단백질 탈아세틸화효소(protein deacetylase)인 시르투인(sirtuin)이라는 효소를 통해 유발되며, 효모는 Sir2를 가지고 있으며 인간은 Sir1을 가지고 있다. 굶주림을 느낄 때 활성화되는 시르투인(Sirtuin) 유전자는 손상되거나 병든 유전자를 회복시키고 노화와 병을 예방한다. 

하루에 16~24시간 정도 배고픈 상태를 유지하면 시르투인이라는 장수 유전자가 활성화돼 당뇨와 치매, 암을 예방하면서 수명을 늘릴 수 있다. 



• 시트루인 감소하면 청력상실

만성 수면부족은 뇌간에서 뇌의 각성과 인지기능 유지에 중요한 역할을 하는 청반 신경세포를 감소시킨다.
잦은 수면결핍은 뇌기능을 유지시키는 특정 신경세포의 손실을 가져온다 

수면부족이 짧게 끝났을 때는 이 단백질이 증가했지만, 수면부족이 오래 지속됐을 때는 이 단백질이 늘어나지 못하고 산화스트레스로 죽는 청반 신경세포가 25-30% 증가했다. 청반 신경세포는 산화스트레스에 대응하는 효소인 시르투인 단백질을 조절한다. 

우리 몸은 세포 속의 '발전소'인 미토콘드리아에서 활동에 필요한 에너지를 만들며 이때 부산물로 세포를 손상시키는 유해산소분자인 활성산소가 생성된다. 시르투인 단백질은 항산화물질을 만들어 이 활성산소를 청소하는데 이 단백질이 줄어들면 청반 뉴런도 감소한다. 

뇌의 인지기능을 최적의 상태로 유지하는 역할을 수행하는 청반 신경세포가 만성 수면부족으로 줄어든다면 수면부족 상태가 장기간 지속할 경우 인지기능은 돌이킬 수 없는 손상을 받을 수밖에 없다. 

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