유성 생식, 사멸, 죽음, 죽음은 유전자를 위한 유전자의 소멸, 대장균, 무성 생식, 무한 증식, 죽음 진화 과정 발생

 

리처드 도킨스의 저서 이기적 유전자에 나온 묘사처럼, 생명체의 주인을 유전자로 두고 인간의 육신을 '유전자를 후대에 전파하기 위한 운반 수단'으로 보는 관점에서는 자식이 있어 자신의 유전자가 복제, 전달된다면 죽지 않은 것이 된다. 반대로 내 후손의 대가 끊기면 죽는 것이다. 

 

유성 생식, 有性生殖, Sexual Reproduction

유성생식이란, 암컷과 수컷의 생식세포가 유전자를 결합하여 새로운 자손을 생산하는 생식방법이다. 유성생식의 시작으로 성의 시작과 탄생이 이루어졌다. 

약 45억년 전 초기 지구의 바다는 5억년뒤인 40억년쯤 최초의 생명체가 탄생한 장소로 단세포 생물이 무성생식으로 번식하기에 적당한 조건이었는데, 이때는 성이 미분화된 상태였으므로 무성생식을 통해 자손을 번식했었다. 그러나 시간이 지나면서 약 10억년 전에 지구환경의 급격한 변화로 초기 생명체(단세포 생물)들의 생존 및 번식이 어려운 조건으로 바뀌게 되었고, 이에 따라 생존을 위한 세포간의 유전자 교환을 통한 유성생식이 생겨 났다. 두 세포간 유전자가 합쳐지면서 독특한 자식들이 등장했는데 이 중 더 우수한(즉 환경에 맞는) 자식 세포가 등장해 진화를 가속화 했다. 그래서 단세포 생물의 유성생식은 다세포 생물과 좀 다르다. 생물학적 성이 2개 내외인 다세포 생물과 달리 성이 10개가 넘는 단세포 생물도 있고 환경이 좋으면 그냥 복제하여 무성생식을 했다. 

이러한 유성 생식은 후에 세포간 결합(협동)이 유발되면서 여러 세포로 구성된 생명체인 다세포 생물이 탄생하게 되었다. 지속적인 생존경쟁을 거치며 세포기능이 다양화되었고 이것은 곧 생식세포를 형성하게 되었다. 다세포 생물의 생식세포의 형성으로 암컷과 수컷의 분화 및 독립이 이루어졌고 비로소 이분법적 성의 탄생이 이루어지게 되었다. 초창기 다세포 생물들은 조상인 단세포 생물처럼 환경이 좋으면 그냥 자신을 복제하는 무성생식을 했지만 다세포 생물의 몸구조가 복잡해지면서 반드시 유성생식을 하게끔 진화하게 된다. 이에 따라 시간이 지나면서 더욱 다양하고 우수한 유전자 확보를 위한 유성생식의 발전 및 진화를 이루었고 현재에 이르게 되었다.  

 

무성생식과의 비교
유성생식 결과 부모 양쪽의 유전자 조합으로 유전적 다양성을 획득함으로서, 한 개체가 단독으로 자손을 생산해서 세대 간에 유전자 차이가 상대적으로 적을 수 밖에 없는 무성생식과 대비된다.

무성생식은 짝짓기 과정 없이 번식할 수 있으므로 얼핏 효율적으로 보이나, 사실상 클론을 만드는 것이므로 유전적 다양성을 확보하기가 그만큼 어렵다. 진화를 전적으로 돌연변이나 수평전파에 의존하므로 이는 종 전체의 환경 적응력이 낮아짐을 뜻한다. 그렇기에 동물과 식물들을 비롯한 절대다수의 다세포 생물은 유성생식을 한다. 심지어 일부 단세포 생물도 상황에 따라선 유성생식을 하며, 필요에 따라 유전자만 교환하는 접합도 한다. 

꿀벌 등 일부 생물은 유성생식과 무성생식을 둘 다 할 수 있으며, 둘 다 종족의 유지에 필수적이다. 

 

 

 

죽음

 

생명체의 삶이 끝나는 것을 의미한다. 즉 생명체의 모든 기능의 영구적인 정지로 말미암아 신체가 항상성을 유지하는 능력을 완전히 상실하는 것이다. 

 

기준과 판단
상술한 '생명체의 모든 기능의 영구적인 정지'라는 정의에는 애매한 점이 있다. 기능이 정지했더라도 종종 회복되는 경우가 있는데, 그런 것이 아니라 영구히 회복되지 않는 상태인 것은 어느 시점부터인지 판단하기 어려울 수 있다. 과거에는 이 판정이 엄밀하지 못했기 때문에 죽었다고 생각하고 장례를 치렀어도 사실은 죽은 게 아닌 경우도 있었다. 

과거에는 심장이 정지하는 심장마비가 오면 살릴 방법이 없었으므로 심장사(心臟死)가 되돌릴 수 없는 죽음의 기준이었다. 따라서 목이나 가슴의 맥을 짚어 본 뒤 박동이 느껴지지 않으면 죽은 것으로 판단했다.  

이후 심폐소생술, 심장충격기 같은 응급요법과 다양한 심장 관련 의학기술이 발달된 후 심장이 아주 일순간 정지해도 빠른 처치로 소생이 가능하다는 게 알려지면서, 죽음의 정의는 심장의 정지에서 더 근본적인 뇌의 기능 정지로 옮겨 갔다. 뇌의 다른 부분이 손상되었지만 생명을 유지하는 부분은 멀쩡한 식물인간 상태와, 뇌의 전반적인 기능이 모두 정지한 뇌사(腦死)가 이에 속한다. 특히 전자인 식물인간의 경우 일부에서 환자가 의식을 갖고 있으며 몇몇은 깨어나기도 하는 사례가 보고되면서, 1960년대 이후 많은 나라에서는 뇌파와 호흡계까지 정지한, 완전한 뇌사를 죽음의 기준으로 삼고 있다.    

그러나 식물인간 상태의 사람을 안락사시키거나, 뇌사자를 장기기증에 사용해도 되는가에 대한 논란은 계속되고 있다. 이에 뇌사와 심장사를 복합적으로 판단하게 되었고, 최근에는 모든 세포의 기능 정지까지 주장되었다. 참수 등 '즉사'로 판정되는 상황이 온다 하더라도 그 즉시 죽음이 찾아오지는 않는다는 것이다. 우리가 숨을 참는다고 해서 바로 죽는 게 아닌 것처럼, 뇌를 향한 혈류가 끊어져 영양소의 공급이 되지 않는다고 해도 세포 자체가 ATP 등의 형태로 저장해 둔 에너지원이 존재한다. 참수를 해도 심장은 바로 멈추지 않으며, 뇌도 활동한다.  

체내의 모든 세포의 생명 활동이 멈추고, 자체 효소와 부패균의 활동으로 세포가 무너지기 시작할 때까지는 시간이 걸린다. 죽은 지 충분한 시간이 지나 모든 세포가 죽은 사람, 죽어서 화장을 한 사람은 현재로서는 살릴 방도가 전혀 없으며, 퍼센티지로 치면 인체의 100%가 기능 정지 및 복구 불가 상태라는 의미이므로 반박의 여지가 없는 절대적인 사망 상태라고 할 수 있겠다. 물론 이론상으로는 확률이 아예 0은 아니라서 다시 짜맞춰 원상복구가 가능하지만 실질적으로는 불가능하다. 

또 리처드 도킨스의 저서 이기적 유전자에 나온 묘사처럼, 생명체의 주인을 유전자로 두고 인간의 육신을 '유전자를 후대에 전파하기 위한 운반 수단'으로 보는 관점에서는 자식이 있어 자신의 유전자가 복제, 전달된다면 죽지 않은 것이 된다. 반대로 내 후손의 대가 끊기면 죽는 것이다. 

미래에 사람의 몸을 구성하는 수많은 죽은 세포 하나하나를 살릴 수 있는 기술이 나온다면 위 정의는 재검토될 것이다. 레이 커즈와일 등 기술적 특이점 지지자나 안티에이징을 연구하는 하버드대 데이비드 싱클레어 교수는 머지 않은 미래에 죽음에 대한 정의가 완전히 뒤바뀔 수 있다고 주장한다. 

신경과학이 발달함에 따라 죽음의 기준은 점점 더 모호해지고 있다. 가령 뇌는 매우 심각한 수준의 산소 결핍에서도 생존할 수 있음이 밝혀졌다. 과거에는 뇌에 산소 공급이 얼마 이상 끊기면 죽었다고 생각했지만 치료할 수 있는 시간이 점점 더 길어지고 있다. 미국 뉴욕 대학교 랭온 헬스 병원(NYU Langone Health)의 중환자 치료 및 소생술 연구 책임자인 샘 파니아(Sam Parnia)는 "죽음을 회복 불가능한 사건으로 여기기보다는 돌이킬 수 없게 될지도 모르는 일시적인 산소 결핍 과정으로 이해해야 한다"라고 주장했다. 즉, 일반적으로는 죽음이라는 것이 어느 하나의 시점이고 그것을 넘어가면 죽었다고 생각하지만 실제로 죽음이란 연속적 과정이고 어느 한 지점을 짚어내기 어렵다는 것이다. 세간의 죽음에 대한 통념은 이러한 의료 지식의 발달을 아직 따라가지 못하고 있는 셈이다.  

 

 

영원불멸과 영혼
인간 사회의 수많은 사후세계에 관한 이론, 그를 다루는 종교와 인간의 인지를 초월하는 신적 존재들의 이야기를 다루는 신화는 죽음에 대한 공포를 이겨내기 위한 것이라고 할 수 있다. 물질적인 것으로 한정하더라도 현대에 이르기까지의 의학, 종교의 발전은 모두 죽음이라는 필멸을 두려워하는 인간의 '본능'에서 기인한 것이다. 쉽게 말해 죽음의 공포로부터 벗어나기 위해 죽음 이후의 것을 연상하고, 창작하며 또 신앙하는 쪽으로 발달된 것이다. 

더 나아가 불멸, 불로장생, 영생에 대한 염원과 승화로 이어지며 종교, 역사, 예술, 권력, 건축 등등 여러 분야의 큰 원동력이 되었다.

고대 이집트인들은 사람이 죽으면 오시리스와 아누비스의 심판을 받아 심장을 깃털과 함께 저울에 재는데, 이때 심장이 깃털보다 무거우면 죄를 많이 지은 걸로 판정되어 암무트에게 심장을 먹혀 영원히 구천을 떠돌고, 착한 사람은 오시리스의 왕국에 들어가 영원한 삶을 살게 된다고 믿었다.

인도인들은 모든 생명체들은 죽으면 다시 태어나는 윤회를 반복한다고 믿었다. 이러한 사상은 변형된 형태로 불교에도 이어졌다. 불교가 말하는 윤회와 힌두교의 윤회는 작동원리가 다르다. 불교에서는 현세에서 지은 업보의 종류와 무게에 따라 내세에서 어떤 존재로 윤회할지가 결정되며, 모든 업에서 해방되면 고통스러운 삶에서 벗어나 열반에 이르러 부처가 된다고 믿게 되었다.  

고대 페르시아인들은 사람이 죽으면 영혼이 3일 동안 몸에 그대로 남아서 한평생 행한 일을 돌이켜보다가 제4일이 되면 심판대로 간다고 믿었는데, 그곳에서 태양신 미트라가 죽은 자의 삶의 행위를 저울에 올려놓고 심판을 하여 저울이 악한 쪽으로 기울면 그 영혼은 지옥으로 가고 약간이라도 선한 쪽으로 기울면 그 영혼은 천국으로 간다고 믿었으며, 심판을 받은 영혼은 계곡을 가로질러 놓인 다리를 지나가게 되는데 선한 영혼은 넓고 편안한 다리를 건너서 계곡 너머의 천국으로 가고 악한 영혼은 칼날 같은 다리를 건너다가 결국 계곡 아래의 지옥으로 떨어진다고 믿었다. 

 

방어 기제
죽음의 공포는 너무나 커서 사람들은 평소에 이 공포를 억누르며 사는데, 억누르는 방법은 공포의 강도에 따라 중심 방어와 말단 방어로 나눌 수 있다.

중심 방어는 죽음의 공포가 강할 때 죽음에 대한 생각 자체를 없애려는 것으로 단순히 억압하거나, 주의를 딴 데로 돌리거나, 자신에겐 먼 미래의 일이라는 둥 합리화로 애써 무시하려 한다.

반면 말단 방어는 죽음의 공포가 그나마 약할 때 자신의 불멸성을 추구함으로써 죽음의 공포를 해결하려 하는데 자신의 자존감을 올리거나, 주변 공동체에 의지하거나, 자신이 가진 세계관(과 관련된 사람들)을 찬양하고 다른 세계관(과 관련된 사람들)을 배척하는 것이 그 방법이다. 똑같이 죽음의 공포를 느껴도 중심 방어를 사용할 때와 말단 방어를 사용할 때 다른 반응이 나타나는데, 예를 들면 말단 방어를 사용한 사람은 자신의 불멸, 장수를 위해 술을 줄이는 반면 중심 방어를 사용한 사람은 죽음에서 주의를 돌리기 위해 술을 더 마신다. 공포관리이론(Terror Management Theory, TMT)이라는 심리학 이론에서 다루는 현상은 주로 말단 방어에서 나타나는 현상이다.

그러므로 사람들은 죽음에 대한 혼란과 두려움 등의 불안한 감정을 느끼며 여러 가지 과정을 겪는다. 사실상 죽음에 대한 미성숙한 과정이라고도 볼 수 있으며, 그 과정이 잘못되면 위에서 말했듯이 타나토포비아나 네크로포비아 등의 정신증에 걸리게 된다. 그러니 죽음을 어떻게 받아들일 것인가를 생각하는 편이 낫다고 생각하는 끝에 결국에는 이러한 생각을 하며 죽음을 완전히 받아들이는 단계에 이르게 된다. 이러한 과정을 퀴블러로스는 5단계로 나누어, 부정, 분노, 협상, 우울, 수용 순으로 설명한다.

 

 

그러나 항상 예외는 있다. 목숨보다도 명예나 긍지를 중요하게 여기는 사람들은 오히려 죽음을 환영하며 삶을 고통으로 인식한 이들은 이를 벗어나고자 스스로를 죽음으로 내몰기도 한다.

현실에서도 창작물에서도 죽음을 피하지 않고 영광스럽게 받아들이는 사례가 있다. 북유럽 신화에서 전사들은 전투 중에 죽어서 발할라로 가는 것을 영광된 일로 받아들였다. 일본의 사무라이들은 칼에 죽기를 원했다고 한다. 군인들이 나라를 위해 목숨을 바침을 영광스럽게 받아들였다는 묘사가 있다. 또한 스파르타의 병사들은 전쟁에서 죽는 것은 영광으로 여겨, 전쟁 나갔다 하면 상대가 모두 죽거나 본인들이 모두 죽거나 둘 중 하나였을 정도다. 

그리고 인생을 너무 힘들게 살아오는 사람에게 죽음은 일종의 영원한 해방, 휴식처럼 느껴지게 된다고 한다. 즉, 죽음에 대한 공포보다 현실의 고통이 막대하다는 것을 의미한다. 이를 반대로 말하게 된다면 그만큼 인생에 대한 미련이 없거나 시한부처럼 불가피하게 죽음을 맞이해야 하는 사람일수록 앞서 말했던 생각을 떠올리게 될 가능성이 커지게 된다고 볼 수 있다. 

그 밖에도 웰다잉을 중시하는 사람의 경우 병원 입원을 거부하기도 한다. 아무래도 죽음을 맞이할 때까지 병원 안에서만 지내야 하기 때문에 입원 자체를 지루해하며 지겨워할 가능성이 높고, 콧줄 등 고통스러운 연명치료에 대한 거부감도 심하다. 그러므로 자신이 말기암 등처럼 치료를 해도 살기 어려운 병에 걸렸다는 진단을 들으면 웬만해서는 병원에 입원하지 않는다. 대신 죽을 때까지 자신에게 남은 시간을 알차게 보내기 위해 책을 예전에 비해 많이 읽고 영화, 음악 감상 등을 하며 시간을 보낸다.

그리고 웰다잉과 연관되는 이야기로써, 특히 죽음에 대해 공포가 아닌 '체념'의 단계에 들어서는 경우 이 모든 것을 겸허하게 받아들이며 돈에 대한 욕심이 저조한 것을 넘어 아예 사라지는 수준으로 진화하기도 한다. 죽음이 갖고 있는 특성인 허무함을 인정하는 순간 자신이 갖고 있는 돈이나 앞으로 벌게 될 돈이 모두 쓸모가 없다는 것을 여실히 인지하게 되기 때문이다. 결국 넓은 의미에서 본다면 인간의 생명에 대한 집착 등의 감정은 한낱 돈이라는 물질적인 존재에 의해 완전히 잠식당하지는 않는다고 볼 수 있다. 

심지어 매우 극소수지만 죽음에 대해 아예 공포를 느끼지 못하는 사람도 있다.

 

 

 

불로불사
근대 시기 눈부신 의료 기술의 발달로 영아 사망률, 질병에 의한 사망률을 획기적으로 낮추면서 인류는 노화로 인한 자연 수명까지 살 수 있을 확률이 매우 늘어났다. 아직까지 노환으로 인한 사망을 극복하지 못하고 있으나, 연구가 거듭되며 새로운 관련 기술들이 개발되고 노화에 대응하는 다양한 방안이 제시되고 있다.

우선은 뇌가 죽지 않는 것이 중요하다. 요즈음에는 다른 기관들이 오래도록 멀쩡히 기능하거나 그렇지 못하더라도 기술을 통해 보완 및 대체가 가능한 경우가 많지만, 뇌가 노화하면서 기억상실증이나 치매에 걸리는 것을 어찌할 확실한 방법이 없다. 사실 정말 생명 활동만이라면 식물인간 상태로 매우 오랫동안 살 수 있지만 그런 것을 원하는 사람은 없다. 이를 해결할 방법은 뇌에 실리콘 따위로 만든 생체컴퓨터를 연결해서 부담을 덜어주는 방법 정도가 구상되고 있다. 21세기 현재를 살고 있는 사람들은 그런 기술이 발명되고 실용화될 때까지 살아남을지 매우 불확실하다. 

신체를 보존하여 죽음이 극복된 미래에 깨어나기 위한 냉동인간 기술도 활발하게 연구되고 있으나, 아직까지 인간을 산 채로 냉동할 방법이 없어 살아있더라도 냉동시키면 언 시체가 되며 그들을 소생시킬 방법도 없다. 보관 절차에서부터 오염과 괴사 등의 문제가 드러나는 등 난국이 계속되고 있다. 이 방안보다 차라리 신체 노화와 질병의 극복에 노력하는 것이 현실성이 있다.

늙어 죽는 것의 궁극적 원인인 신체의 노화를 늦추거나, 일시적, 또는 영구적으로 중지시키거나, 아예 역행시켜 회춘한다는 구상은 의학계에서도 활발히 연구되고 있다. 아직은 부족한 점이 터무니없이 많긴 해도 상당히 진전은 있는 모양이다. 미국 스탠퍼드대 의대에서 헬렌 블라우 교수가 이끄는 연구팀이 텔로미어를 연장하는 효소를 개발했다는 소식이나, 바이오비바 사의 CEO가 직접 자신들이 개발한 효소로 자신의 백혈구의 수명을 대폭 연장하는데 성공했다고 주장하기도 했다. 물론 효소 자체가 개발이 되었어도 이를 전신의 모든 세포에 적용할 까다로운 방법을 찾아야 하기에 갈 길이 멀지만, 적어도 시작은 확실히 한 셈이니 가능성이 있다. 2021년 최근, 억만장자 제프 베이조스와 유리 밀너가 Altos Labs를 설립하여 전폭적 지원을 보장하며 유망한 노화 연구가들을 대거 끌어들이는 중이다. 

 

 

의식 이식
인간의 몸이 늙고 병들어 죽는 것을 막기 어렵거나, 막지 못한다면 그 의식을 컴퓨터로 이식하여 영생을 누린다는 아이디어도 있다. 한 예로 러시아의 재벌 드미트리 이츠보프가 밝힌 '아바타 프로젝트'의 계획은 다음과 같다.
2015년~2020년, 사람의 뇌파로 로봇을 조종할 수 있는 시스템을 만든다.
2020년~2025년, 사람의 뇌를 이식할 수 있는 아바타를 만든다.
2030년~2035년, 인공두뇌를 가진 아바타를 만들고 여기에 인간의 개성과 의식을 이식한다.
2040년~2045년, 홀로그램 아바타, 즉 불멸의 존재를 완성한다.

이는 논란이 많은데, 이식된 의식을 가진 컴퓨터가 기존의 인간과 동일인인지 아니면 그 인격과 기억이 복제된 완전히 새로운 인간인지 애매하기 때문. 만약 의식이 이동하는 것이 아니라 잘라넣기 식으로 전해진다면, 원본 인간은 말 그대로 사망하고, 그 사람의 의식과 기억을 가진 컴퓨터는 스스로(원본 인간)가 죽지 않았다고 믿으며 이미 죽은 사람의 삶을 살게 된다. 의식을 복제하되 원본이 그대로 존재하는 경우, 의식을 두 컴퓨터에 동시에 복제하는 경우 등을 사고실험 해 보면 이는 그렇게 단순히 받아들일 문제가 아님을 알 수 있다. 그러한 일이 실현 가능한 기술이 된 후, 오랜 사회적 토론과 합의를 거치고 인간의 생명과 개인성에 대한 정의가 재정립된 후에야 이야기해 볼 수 있을 것이다. 

 

실제로 불로불사하는 생물
오늘날 지구상에 생존하고 있는 가장 오래된 종은 시생누대에 등장한 시아노박테리아이며, 단일 개체로 가장 오래 생존한 생명체는 연구실에서 부활시킨 페름기 지층의 박테리아로, 완전히 죽지 않은 상태에서 2억 5,000만 년 동안 살았다. 현재까지도 가장 오래 살고 있는 개체는 미국 캘리포니아의 한 분지에서 4,800년간 살고 있는 나무로, '므두셀라'라는 이름이 붙었다. 홍해파리라는 히드라충강에 속하는 생명체는 이론상으로는 번식이 끝나면 다시 미성숙 상태인 폴립으로 돌아가는 과정을 반복해 영원히 산다. 

위에서 리처드 도킨스가 언급한 대로 유전자의 관점에서 생각한다면 의식이라는 것이 사라진 상태로 번식하는 것도 불로불사로 볼 수도 있겠다. 가령 미토콘드리아는 생명 활동이 가능함에도 세포에 기생해서 세포 분열을 얻어타며 번식을 이룬다. 죽은 채로 있는 것이 더 유리하다면 진화가 그런 식으로 일어날 수도 있다는 것이다. 의식도 '진화'로부터 비롯된 것이니 없는 것이 더 낫다면 사라질 수 있다. 

 

 

 

 

 

 

 

생물은 왜 노화하고, 죽음을 맞이하는 것일까?

 

 

수명

다세포 생물의 대부분은 유성 생식으로 자손을 남긴다.

이들 생물은 생식 시기를 끝내면 마침내 개체의 죽음을 맞이한다. 생명이 계속되는 기간을 수명이라고 하고 최대 수명은 동물에 따라 거의 결정되어 있다. 쥐는 3년, 코끼리는 80년, 사람은 120년, 바다거북은 170년 정도이다. 연어처럼 생식을 마치면 즉시 죽는 것도 있다.  

한편 대장균처럼 무성 생식으로 불어나는 생물은 영양의 고갈 등이 없는 한 무한히 증식이 가능하고 기본적으로 죽음은 존재하지 않는다. 생물의 수명, 바꿔 말하면 죽음은 진화 과정에서 유성 생식과 함께 지구상에 나타난 현상이라고 할 수 있다.  

유성 생식은 새로운 유전자의 조합을 만들어 내는 생식 방법이다. 대부분의 조합을 시도하는 것이 가능하고, 보다 나은 유전자 조합의 개체가 생기며, 부적당한 조합의 개체가 죽음으로써 환경 변화에 대응해 갈 수도 있다. 

생식을 마친 어버이가 죽음으로써 오래 된 유전자 조합은 소멸된다. 죽음은 유전자를 위한 유전자의 소멸이라고도 할 수 있다. 


 
노화

다세포 생물에서 생리 기능이 쇠퇴하는 현상.

사람의 경우에는 뇌의 위축과 심박출량의 감소, 동맥경화의 진행, 치육이나 치근의 위축, 근육의 위축, 골다공증, 시력 저하 등을 볼 수 있다.  

이 개체 노화의 원인에 대한 설명으로서 ‘실수 축적 가설’과 ‘세포 수명 가설’이 생각되고 있다. 실수 축적 가설은 DNA와 단백질 등의 분자, 세포, 조직에 이상이 점점 축적되어 그 이상의 정도가 어느 한도 이상 되었을 때 노화가 일어난다고 하는 것. 세포 수명 가설은 세포가 증식을 정지해 버려 조직의 기능이 저하한다고 하는 것이다. 

세포가 분열하지 않게 된 상태를 ‘세포 노화’라고 한다. 세포 노화의 원인에 대하여는 유전자에 프로그램되어 있다고 하는 ‘프로그램설’이 있고 그 중의 하나가 ‘텔러미어 가설’이다. 

그 밖에 DNA나 단백질 합성 때 오류가 중복되어 노화가 일어난다고 하는 ‘오류 파국설’, 활성 산소가 DNA 등에 해를 미치기 때문이라고 하는 ‘활성 산소설’등이 있다. 


 

프로그램설

세포의 노화를 설명하는 설의 하나로 세포 노화는 미리 유전자에 짜넣어진 것(프로그램 되어 있다)이라고 하는 견해.

프로그램설에서는 세포를 노화 상태가 되게 단백질을 만드는 유전자(노화 유전자)가 1개 또는 여러 개 있고 그 유전자가 작용함으로써 적극적으로 세포가 노화한다. 그러나 젊은 세포에는 노화 유전자의 작용을 억제하는 기제가 있다는 것이다. 

암세포는 정상 세포가 불사화한 것으로 세포를 암화시키는 유전자가 이미 몇 개인가 발견되었다. 그런데 사람 세포에 암 유전자를 넣어도 그 세포가 암화하는 것은 아니다. 

이것은 세포의 불사화를 막도록 노화 유전자가 작용하기 때문이라고 생각된다. 바꿔 말하면 노화 유전자는 세포를 노화시켜 죽음에 이르게 하는 반면 세포의 암화를 막고 있는 것이 된다. 

세포의 분열 수명을 설명하는 ‘텔러미어 가설’도 프로그램설 가운데 하나이다. 


 
오류 파국설

세포의 노화를 설명하는 설의 하나로, 세포가 분열과 증식을 반복하는 사이에 여러 가지 상해나 변이가 축적되어 세포의 기능에 파탄을 초래하는 것이 세포 노화로 연결된다고 하는 것.

세포 분열시에는 DNA가 복제되어 2개의 딸세포에 분배된다. 이 복제는 매우 정확하게 행해지는데 그래도 10억 회에 1개 정도의 확률로 오류가 생기는 일이 있다. 또 DNA는 자외선과 방사선, 약물 등에 의해서도 사슬이 끊어지거나 잘못된 염기쌍이 생기는 손상을 입는다.

세포는 복제 에러 부분과 손상을 입은 부분을 복구 효소의 작용에 의해 복구시키는 기제를 가지고 있다. 그런데 나이와 함께 DNA 복구의 정확성이 떨어져서 복구할 때 오류가 생기게 된다.

그 결과 유전자에 변이가 축적됨으로써 그 유전자에서 만들어지는 단백질에 이상이 생긴다. 이 이상한 단백질에 의해 세포의 기능이 떨어지고 분열증식이 되지 않는 상태로 빠진다는 견해이다.


 

활성 산소설

세포의 노화를 설명하는 설의 하나로, 활성 산소가 DNA나 단백질을 산화하여 상해를 입히고 이것이 세포의 노화로 이어진다는 것.

보통 분자는 쌍으로 된 전자를 가지고 있는데 방사선 등의 강한 에너지가 조사되면 쌍을 만들지 않는 전자가 생긴다. 이것을 ‘부대 전자’라고 하며, 부대 전자를 가진 분자를 ‘프리 래디컬’이라고 한다. 세포에 방사선을 조사하면 다양한 프리 래디컬이 생긴다.

프리 래디컬 가운데 전자 1개를 여분으로 가진 산소 분자는 ‘활성 산소‘ 또는 ‘수퍼옥시드아니온’이라 하며 산화력이 매우 강하다. 세포 내에서는 ‘수퍼옥시드디스무타아제’라 불리는 효소의 작용으로 활성 산소를 분해하고, 세포의 막과 DNA, 단백질이 파괴되지 않도록 방어하고 있다.

그러나 이 효소의 작용은 생물이 해를 거듭함에 따라 저하한다는 것이 알려져 있다. 그래서 세포 내의 성분이 변성되어 세포의 기능 장애가 생기고 세포노화로 연결된다는 견해이다.


 

분열 수명

체세포 중 분열할 수 있는 능력을 가지고 있는 세포를 ‘재생계 세포’, 분열 능력을 잃은 특수한 세포로 분화해 있는 것을 비재생계 세포’라고 한다. 재생계 세포도 무한히 증식 하는 것은 아니고 그 분열 횟수에는 한도가 있다. 이것을 ‘분열 수명’이라고 한다.

분열 수명은 세포를 배양한 경우에도 볼 수 있다. 사람의 세포를 배양하면 어느 정도는 분열하여 증식하지만 약 50회 분열하면 더 이상 분열하지 않게 된다. 세포가 어떻게 분열 횟수를 헤아리는가에 대해서는 그것을 헤아리는 메커니즘이 있기 때문이라고 설명된다. 그 대표적인 것이 ‘텔러미어 가설’이다.

세포가 돌연 변이를 일으킨 상태라고 할 수 있는 암세포는 배양하면 무한히 증식할 수 있는 ‘불사’의 세포이다. 유명한 것으로는 사람의 자궁경관에서 채취한 ‘힐라 세포’가 있다. 이 세포는 환자의 사후 50년 가까이 된 지금도 실험실 내에서 증식을 계속하고 있다.

암세포는 분열 횟수를 헤아리는 기제에 변조가 생긴 세포라고 할 수 있다.


 

텔러미어 가설

세포의 분열 수명을 설명하는 가설의 하나.

세포를 배양하면 50회 정도 분열하고 더 이상 분열하지 않게 된다. 그래서 세포에는 분열 횟수를 헤아리는 어떤 메커니즘이 있다고 생각된다. 그 메커니즘은 세포의 핵에 있는 텔러미어에 의해 이루어진다는 것이 텔러미어 가설이다.

텔러미어는 염색체 DNA의 양쪽 끝에 있는 부분을 가리키며, 사람의 경우에는 TTAGGG라고 하는 배열이 250∼2000회 반복되고 있다. DNA가 복제될 때에는 완전하게는 복제되지 않고, 말단 부분이 조금씩 짧아져 간다. 그래서 텔러미어 부분이 1회 복제마다 약 20염기분씩 짧아져 간다. 이렇게 하여 텔러미어 부분이 거의 없어지는 때가 세포 분열의 한계라고 생각되고 있다.

간세포 등 개체 안에서 일생 동안 분열을 계속하는 세포나 암세포는 ‘텔러메라아제(텔러미어 성장 효소)’라고 하는 효소의 작용으로 DNA가 복제될 때마다 염색체 양쪽 끝에 텔러미어가 부가되고 있기 때문에 분열 횟수에 끝이 없다고 생각되고 있다.




세포사

세포가 죽는 방식에는 크게 나누어 ‘네크로시스(괴사)’와 ‘아포토시스’가 있다.

네크로시스는 화상과 타박, 독물 등의 자극에 의해 일어나는 세포의 죽음으로, 말하자면 세포의 ‘사고사’라고 할 수 있다. 네크로시스의 경우 세포 밖에서 수분이 유입됨으로써 세포가 팽창하여 파괴된다.

리소솜이라고 하는 세포 소기관에서 분해 효소가 새어 나와 세포질의 단백질은 분해되고 핵의 DNA도 무작위로 절단된다. 세포에서 유출된 내용물에 끌려 백혈구가 모여들고 그로 인해 염증 반응이 일어나기 때문에 발열과 통증이 생긴다.

이전에는 세포의 죽음은 모두 네크로시스라고 생각되었다. 그러나 최근 30년 정도 사이에 세포에는 자발적으로 죽는 기제가 있는 것이 알려졌다. 이와 같은 유전자에 제어된 능동적인 세포의 죽음은 ‘아포토시스’라고 불린다.

아포토시스는 발생 과정에서 몸의 형태 만들기, 그리고 성체에서는 정상적인 세포의 갱신 또는 이상을 초래한 세포의 제거역할을 하고 있다.


 

아포토시스

정상적인 재생계 세포가 스스로 프로그램에 의해 자살할 때 나타나는 죽음 방식.

‘세포 자멸’, ‘고사’, ‘자살’이라고도 한다. 네크로시스와는 달리 세포가 축소하고 핵이 응축함으로써 DNA는 규칙적으로 절단된다. 네크로시스가 장시간에 걸쳐 무질서하게 일어나는 데 반해 아포토시스는 단시간에 질서있게 일어난다.

아포토시스는 발생 과정이나 몸의 형성 및 유지에 없어서는 안 되는 기제이다. 사람 손의 발생 과정에서는 손가락 사이의 특정 세포가 아포토시스에 의해 제거되어 손가락 형태가 된다. 소장과 위의 상피 세포도 아포토시스에 의해 새로운 세포로 대체된다.

그리고 분자 수준에서는 세포가 무엇인가로부터 어떤 죽음 시그널을 받으면 특정 유전자가 작용하여 아포토시스를 일으킨다. 이 외에 아포토시스는 바이러스 감염과 약물, 방사선 등에 의해서도 일어나는 것으로 알려져 있다.

한편 비재생계 세포의 세포사는 개체의 죽음으로 연결되는 것으로 ‘아포비오시스’라 하며 아포토시스와는 구별된다.

 

 

 

암

암은 무질서하게 증식하여 다른 조직에 침입하고 그 조직의 정상적인 작용을 방해하며 그 개체를 죽음에 이르게 하는 이상 세포의 집단이다. 악성 신생물, 악성 종양이라고도 한다.

대부분의 암은 1개의 이상한 세포(암세포)가 증식하여 생긴다. 암세포는 정상 유전자의 돌연 변이에 의해 생기는 경우가 알려져 있다. 세포의 암화를 촉진하는 유전자는 ‘암 유전자’라 불리며 약 100종류가 발견되었다.

하나의 암 유전자가 세포를 암화시키는 것이 아니라, 여러 종류의 암 유전자와 ‘암 억제유전자’의 이상이 겹쳐지면 세포가 암화한다. 암에 걸리는 것이 50대 이후에 급증하는 것은 이처럼 몇 단계에 걸쳐 이루어지는 변화의 축적에 시간을 필요로 하기 때문이라고 설명할 수 있다.

암 유전자는 특별한 것이 아니라 누구라도 갖는 정상적인 유전자가 변이한 것이다. 변이를 일으키기 전은 ‘암 원유전자’라고 불린다. 세포에 암 바이러스가 감염되면 그것이 세포의 염색체에 들어가 세포가 암화하는 경우도 있다.


 

 

암 억제 유전자

세포의 암화를 막는 작용을 하는 유전자.

세포의 암화는 암원 유전자가 변이하여 암 유전자로 되는 것 외에 암 억제 유전자가 없어지거나 변이하는 것으로도 일어난다.

암원 유전자의 경우는 2개 있는 상동 염색체상의 암원 유전자 어느 한쪽의 변이로 세포의 암화를 촉진한다. 이것에 대하여 암 억제 유전자의 경우에는 2개의 상동 염색체 양쪽에서 유전자가 변이하거나 결실하면 세포를 암화시키게 된다.

이를테면 어린아이에게서 발생하는 망막의 암 ‘망막 아세포종’은 ‘RB 유전자’라고 하는 암 억제 유전자의 결실과 변이로 일어난다. 어떤 세포가 2개의 염색체 양쪽에서 이 유전자를 잃는 것은 드물지만 유전적으로 1개의 염색체에 RB 유전자가 없는 경우에는 이 암에 걸리기 쉽다.

다른 암 억제 유전자로서 잘 알려져 있는 ‘p53’이라는 유전자는 DNA의 복구를 행하는 단백질을 만들거나 아포토시스를 유발하는 작용을 한다. 대부분의 암세포에서 이 p53 유전자의 이상이 발견되고 있다.

 

동면

동물이 생활 활동을 정지한 상태로 겨울을 지내는 것.

변온 동물인 양서류와 파충류는 겨울이 되면 외부 기온의 저하와 함께 체온도 저하하여 동면한다. 이 상태에서는 대사가 낮고 에너지도 거의 소비하지 않기 때문에 음식물을 먹지 않고 오랜 기간 생존할 수 있다.

항온 동물인 포유류에서 줄무늬다람쥐나 기니피그가 하는 것은 ‘여름 동면’이라 불리며 체온은 수 。C까지 떨어지고 체내의 시계와 같은 기제에 의해 동면 시기가 제어된다.

살쾡이와 골든햄스터의 동면에서는 체온은 떨어지지만 주기성이 없다. 곰의 동면에서는 체온이 약간만 떨어진다. 최근의 연구에서 줄무늬다람쥐의 동면은 HP라고 하는 단백질로 억제되고 있는 것이 알려졌다. 줄무늬다람쥐의 수명은 약 12년이고 거의 같은 크기의 설치류인 생쥐와 집쥐보다 수명이 4∼5배에 이른다.

HP의 생산을 촉진하거나 억제하는 리듬이 수명을 연장시키는 요인인 것 같다. 동면의 기제를 해명하는 것에서 사람의 수명을 연장시키는 방법이 발견될지도 모른다.

 

싯타르타의 고뇌-생로병사의 기원


고타마 싯다르타는 생로병사의 고통을 목격하고 해답을 찾기 위해 고행에 나섰다. 오랜 명상 끝에 깨달음을 얻고 붓다로 추앙받았지만 왜 늙고 죽는지에 대한 답은 얻지는 못했다. 기독-유대 문화권이나 이들과 세계관을 공유하는 이슬람권은 죽음은 하나님의 뜻을 거역한 인간의 죄에서 비롯되었다고 믿는다. 그런데 과학자들은 생각이 다르다. 죽음과 노화는 6억년 전 지구의 생명체가 다세포를 이루고 유성생식을 시작하면서 비롯되었다고 생각한다.

단순 분열을 하는 생명은 영원히 살 수 있다. 아메바나 히드라가 그렇다. 식물들도 불멸한다. 멋진 와인을 만드는 까르베 소비뇽은 800년 전부터 가지치기로 이어온 클론이다. 모하비 사막을 굴러다니는 작은떡갈나무덤불은 천년을 살아온 존재이다. 그런데 캄브리아기에 지구 대부분을 차지한 유성생식종들은 때가 되면 죽는 길을 택한다. 이들에게 죽음은 왜 나타났을까?

자연의 생물에게 세균, 바이러스 같은 기생충들은 멸종을 부르는 적이다. 전투는 치열했고 적들은 너무 빨리 진화했다. 무성생식종은 기하급수적인 번식, 즉 수로 이 문제를 극복했지만 자손을 많이 낳지 않는 유성생식종은 종을 보존하기 위해 다른 방법을 모색해야 했다. 그 결과가 새로운 자손에게 유전자를 넘겨주고 자신의 육신은 적과 함께 옥쇄하는 전략이다.

분자생물학의 발전으로 주적은 기생충에서 유전자 손상으로 바뀌었다. 살아가면서 DNA가 망가지고 유전자 손상이 쌓인다. 이것이 오래 되어 생식세포에 손상이 누적된다. 생식세포의 고갈은 멸종을 의미한다. 버그가 누적되고 바이러스 감염이 수 차례 일어난 컴퓨터와 같다. 정리해보기도 하고 포맷해 보기도 하지만 결국 폐기하고 새 컴퓨터로 데이터를 옮기게 되는 것 더 손상이 오기 전에 세대를 교체하는 것이 최선이었던 것이다.

싯다르타의 고뇌에 대한 답은 이것이다. 우리는 고등동물로서 다양성을 위해 생식하고 돌연변이와 손상을 걸러 내주기 위해 죽는다. 그것을 인식하는 인간에게 생로병사의 고통이 태어났다. 죽음은 새 술을 새 부대에 담기 위해 만든 생명의 발명이었다. 죽음은 두렵지만 막 태어난 아기의 풋풋한 살내음과 싱그런 피부를 보면 영생보다 교체를 택한 것이 나은 선택이라는 생각도 든다.

그런데 인간이 이 굴레를 벗어나기 시작했다. 수 십만 년 동안 40년에 미치지 못했던 인류의 평균 수명이 지난 세기 선진국을 시작으로 80세를 넘어섰다. 우리 아이들의 반 이상은 90세가 넘게 살 것이다. 인류가 생물학적 종을 탈피하고 문화적 종으로 자리바꿈한 결과이다. 인간은 마음먹고 피임을 하고 유전자에 손 댈 수 있는 유일한 종이다. 자연 선택과 지배에 속박 받지 않고 스스로의 운명에 손대기 시작한 것이다.

우리는 전례 없이 안락하고 긴 수명을 누리면서 그 이면에 나타나는 저출산의 암울한 그림자에 두려워하고 있다. 어쩌면 캄브리아기에 구축한 종의 생존 전략이 폐기되고 개체의 삶의 질로 중심이 옮겨지는 진화의 새로운 국면에 서있는지도 모른다. 현대 의학이 이 반전에 어떤 기여를 했고 어떤 변화를 모색하고 있을까? 그 따끈따끈하고 흥미진진한 이야기를 앞으로 다룰 것이다. 다음 여정은 노화의 비밀이다.



삶과 죽음

생물학자가 생각하는 생명의 개념이란 무엇일까?
생물학 교과서에는 생명의 특징 몇 가지가 항상 소개되곤 한다. 그러나 그런 특징을 이해한다고 해서 생명의 개념이 뚜렷해지는 것 같지는 않다. 최근에 발전한 분자 생물학의 도움을 빌면 생명이란 곧 복제 능력을 의미할 것이다. 나도 그렇게 생각하고 있다.

살아간다고 하는 것은 생명체의 몸 속에서 일련의 연속적인 화학반응이 일어난다는 것이다. 화학반응이 멈추게 되면 생명현상이 중지되거나 죽는 셈이 될 것이다. 그리고 생물이나 생명체라고 하는 것은 복제할 수 있는 능력을 가지고 있는 것으로 정의해 볼 수 있을 것이다.

"생명있는 것은 반드시 생명있는 것에서 생겨난다." "저절로 생겨나는 법이란 없다." 그런 주장을 생물속생설이라고 한다. 프랑스의 유명한 생물학자인 파스퇴르가 백조 목 플라스크를 이용한 실험을 통해 비록 세균이라 할지언정 기존의 살아 있는 세균에서 생겨나는 것이지 저절로 생겨날 수는 없다는 것을 보여준 적이 있다.

세균과 같은 생물은 자신의 몸이 둘로 쪼개진 다음 그 각각이 다시 자라는 식으로 하여 생명이 이어져 가게 된다. 물론 몸이 둘로 쪼개질 때 가장 중요한 일은 몸의 각 부분에 대한 정보를 갖고 있는 유전자 또는 DNA를 정확히 둘로 복제한 다음 서로 똑같이 나눠 갖는 일일 것이다. 

인간과 같은 생물은 몸이 둘로 갈라져 다시 원래 생물과 같아진다는 방식을 취하지는 않는다. 남녀나 암수와 같은 성의 구별이 있는 생물은 정자나 난자를 만들어 내고 그 정자나 난자가 만나서 다시 합치고 그런 다음 그것이 자라서 원래의 생물 모양을 갖게 되는 방식을 택하고 있다. 소위 유성생식이라고 하는 것이다.

정자나 난자는 생식을 위한 특별한 임무를 띤 세포라고 하여 생식세포라고 부른다. 몸을 이루는 나머지 세포는 체세포라고 부른다. 성(性)이라고 하는 것을 생물이 갖게 되자 세포는 곧 생식세포와 체세포의 식으로 서로 하는 일을 달리 하게 되는 분화(分化)라는 개념을 도입하게 되었다.

그리고 장차 생식세포가 될 운명을 갖는 세포는 목숨에 제한이 없지만 체세포라는 것은 목숨에 한정을 갖게 되었다. 정자나 난자를 만드는 세포는 영생불멸의 개념이지만 몸의 나머지를 이루는 세포는 죽게끔 정하게 되었다. 그래서 그 때부터 죽음이란 개념이 생겨나게 된 것이다.

물론 몸을 이루는 세포라고 다 목숨에 한정이 있는 것인지는 자신할 수 없다. 혈액세포를 만들어 내는 세포나 피부세포를 만들어 내는 세포 등 꽤 목숨이 긴 세포도 있기 때문이다. 그러나 일반적으로 몸을 이루는 세포들은 수명이 정해져 있다는 식이다. 비록 건강하여 질병에 걸리지 않는다고 해도 우리 몸은 노화라는 자연스런 과정을 통하여 몸을 이루는 세포 하나하나가 죽도록 되어 있는 것이다.

체세포가 죽지 않을 수도 있지만 죽는 쪽을 택했다는 것이 생물학자의 연구 결과이다. 대를 이어 영원히 살아가는 역할은 생식세포가 맡도록 했으니 체세포가 굳이 영원히 살 이유는 없으므로 체세포는 죽어도 좋다는 식이다. 몸을 이루고 있는 세포를 떼어놓아도 살 수 있는 볼복스라는 군체(群體) 생물이 있다. 우리 몸을 이루고 있는 세포를 떼어낸다고 하면 그 세포는 물론 죽게 될 것이다. 볼복스라는 생물은 세포가 독립해서 살 수도 있고 다세포생물로서 서로 붙어서도 살 수 있는 특수한 생물이다. 몸을 구성하고 있는 세포의 분업(分業)이 완전하지 않기 때문에 일어날 수 있는 일일 것이다.

연못에 살고 있는 볼복스는 가을이 와 연못물이 차가와지면 추위를 견디어 겨울을 나는 생식세포를 만들게 된다. 그리고 생식세포가 만들어지게 되면 남은 몸은 죽게 된다. 그냥 생식세포를 만들다 보니 영양을 소진하게 되어 죽는다거나 사고로 죽는다거나 하는 식이 아니다. 스스로 유전자의 프로그램을 작동시켜 자살해서 죽게 된다. 만약 죽지 않게 되면 다음 해 봄이 되었을 때 새로 깨어나게 된 새끼와 겨울을 넘긴 어미가 같은 연못 속에서 먹이를 두고 서로 경쟁해야 할 것이다. 그렇게 하는 것보다는 어미가 죽어 그 자신의 영양물질을 연못 속에 환원하는 것이 새로 깨어날 새끼에 유리할 것이다. 생물학자는 그런 식으로 어미의 자살을 설명하고 있다.

인간은 살고 죽는 일을 생각으로 결정할 수 있지만 볼복스에게는 생각이란 것이 있을 수 없다. 그가 하는 모든 일은 자신이 가진 유전자 속에 적혀 있는 대로의 일일 뿐이다. 유전자 속에는 자신의 몸이 가져야 할 구조와 일어나야 할 화학반응이 적혀 있다. 유전자의 지시에 의해 일어나는 행동을 우리는 흔히 본능이라고 부르고 있다. 볼복스가 가진 유전자 속에는 자신이 죽어야 할 일도 적혀 있는 것이다.

생물학자가 볼복스의 유전자를 조작하여 자살 유전자를 고쳐 놓게 되면 볼복스는 생식세포가 빠져나간 뒤에도 물론 죽지 않게 된다.

생물의 유전자에 적혀 있는 내용은 긴 세월이 흐르는 동안 변해 왔고 또 앞으로도 변하여 갈 것이다. 이런 주장을 '진화'라고 부른다. 볼복스 중에는 자살하는 볼복스도 있었고 자살하지 않는 볼복스도 있었는데 자살하는 볼복스가 자손을 불리는 데 유리했기 때문에 오늘날의 볼복스는 모두 자살하게 된 것이다. 이런 설명을 '자연에 의한 변이(變異)의 선택', 더 간단히 '자연선택'이라고 부르고 있다. 과거에는 흔히 '자연도태'라고 하였다. 동전의 앞면을 보는 것은 '자연선택'인 셈이고 뒷면을 보는 것은 '자연도태'인 셈이다. 

이 같은 설명은 인간의 죽음에도 적용시켜 볼 수 있을 것이다. 인간이 노화의 연구를 통해 수명을 연장시켜 간다면 태어나서 자라나는 젊은이와의 경쟁은 더욱 심해져 갈 것이다. 노인이 먹는 음식과 젊은이가 먹는 음식이 동일한 한, 노인의 수가 많아질수록 젊은이에겐 살기 힘든 세상이 되고 말 것이다. 

노인의 몸으로 사는 것 보다는 젊은이의 몸으로 사는 것이 좋다는 것이 볼복스 자살의 이유라면 인간의 수명을 늘리기 위한 노력은 어떻게 받아들여야 할 것인가?

정리를 해 보자. '죽음'이란 결국, '성'의 등장 후 체세포가 살 수도 있었고 죽을 수도 있었지만 생물이 체세포가 죽는 쪽을 선택했기 때문에 생기게 된 현상이다. '성'이 등장하기 이전까지의 생물은 불사(不死)였다. 사고사(事故死)는 있었겠지만, 죽게 된다거나 죽어야 한다거나 하는 것은 없었다. '성'이 없는 생물이 영생하고 있다는 것을 이해하는 것은 하등 어려운 일이 아닐 것이다. 그들은 때가 되면 몸이 둘로 나뉘어 새로운 삶을 살아가게 된다. 사고로 죽지 않는 한, 영원히 그렇게 이어갈 수 있는 것이다. 현재 존재하는 세균은 그런 식으로 36억년을 살아 온 셈인 것이다. 물론 몸이 둘로 갈라졌으니 어버이니 자식이니 하는 구별이 성립할 수 없다. 항상 한 몸일 뿐이다.

영생과 관계하여 어버이날에 학생들에게 이런 얘기를 한 적이 있다. "아버지나 어머니를 존대한다는 의미에서 사용하는 '당신'이라는 표현을 나는 몹시 싫어 하는데, 그 이유는 '당신'이라는 표현이 2인칭에 해당하여 나를 표현하는 1인칭과는 다르기 때문이다. 여러분은 부모님과 자신의 관계를 어떻게 생각하느냐?" 대략 그런 얘기였다.

세균의 몸이 둘로 갈라져 각각 자라나게 되면 이들은 부모와 자식이 아니고 다만 같은 몸일 뿐이다. 그들은 붕어빵처럼 같은 존재일 것이다. 계속해서 늘어나게 되면 유전적으로 동일한 집단이므로 클론이라고 말할 수 있게 된다.

그러나 분열이라는 방식이 아닌 유성생식이란 방법으로 번식을 하게 되면 자식이니 부모니 하는 관계가 생겨나게 되고 자식은 부모와 유전적으로 같아질 수 없게 된다. 유성생식으로 태어난 부모와 자식은 얼마만큼 다른 존재이고 얼마만큼 같은 존재일까?

우리는 흔히 콩 심은 데 콩 나고 팥 심은 데 팥 난다는 말을 한다. 콩이면 다 같은 콩이고 팥이면 다 같은 팥이라고 여기지, 콩이나 팥도 유성생식을 하는 생물이니까 자식 콩은 부모 콩과는 다른 것이라고 말하지는 않을 것이다.

인간의 인식이 구별해 내는 차이란 것도 허무한 측면이 있는 것 같다. 그는 빨간 콩이니 검은 콩이니 하며 색깔로서 콩을 구별한 다음, 서로 다른 콩이라고 주장할런지 모른다. 그러나 콩 자신으로 보면 그 같은 색깔의 차이란 콩 자신의 삶에 얼마나 의미가 있는 일일 것인가? 그보다 훨씬 더 중요한 차이가 콩 자신의 내부에 있을지 모르지만 우리는 그런 것을 알아낼 재간이 없으므로 단순히 눈에 보이는 시각정보에만 의존하여 같다거나 다르다거나 하는 판단을 내리게 될 것이다.

인간과 침팬지의 유전자는 95%만큼 닮았다는 얘기를 어딘가에서 들은 것 같다. 무엇을 근거로 하여 그런 수치가 계산되어 나왔는지 알 수는 없지만, 막연히 생각해도 그런 정도이거나 그보다 더 높은 정도일 것이다. 하물며 똑 같은 사람이 되면 그 닮은 정도는 99%를 가볍게 넘어서지 않을까? 우리는 피부색이나 얼굴 모양과 같은, 눈에 쉽게 띄는 특징을 들어 서로 다르다는 것을 강조하기 쉽지만, 그런 것은 실상 빙산의 일각에 지나지 않고 보이지 않는 더 중요한 특징들은 다 똑같다는 것이 진실일 것이다. 인간의 피부색이니 얼굴 모양이니 하는 것이 곰이나 사자, 모기나 파리에게 무슨 중요한 의미가 있겠는가?

우리에게 모든 파리나 모기가 같아 보이듯이 파리나 모기에겐 인간이 모두 같아 보일 것이다.

장자는 제물론(齊物論)에서 새가 높이 날라 올라가면 갈수록 지상의 사소한 차이는 동일한 것으로 인식될 것이란 주장을 편 적이 있다. 바로 그런 셈이 아니겠는가? 

나는 일전에 주사전자현미경(SEM)의 실습을 받은 적이 있다. 그때의 특별한 경험은, 아무리 직선으로 보이는 것이라도 자꾸만 확대하여 보게 되면 결국 직선일 수 없다는 것이었다. 10만 배의 배율로 확대하여 보게 되는 화상의 세계는 특별한 감회가 있었다. 아무리 똑같아 보이는 것이라도 자꾸만 확대해 가면 똑같을 순 없다는 것을 실감시켜 주었다.

무엇이 무엇과 같거나 다르다는 표현을 우리는 즐겨 사용하고 있지만, 실제로 이것과 저것이 같은지 다른지를 말한다는 것은 쉬운 일이 아닌 것 같다. 같은 종에 속하는 이 파리와 저 파리가 같은지 다른지를 말한다는 것은 인간에겐 거의 불가능한 문제일 것이다. 파리 또한 이 인간과 저 인간을 구별해 내는 일이 쉬운 일일 수 있겠는가?

개인의 취향에 따라 인간의 동질성을 강조하거나 개체간의 차이를 부각시키거나 하게 되겠지만, 인간끼리의 차이란 다만 인간 자신에게나 의미가 있는 정도라는 게 역시 타당한 시각이지 않겠는가. 자신의 부모와 자신 또는 형제와 자신이란 관계에 이르게 되면 어떻게 될 것인가. 생물학적으로 본다면, 그것은 거의 동일하다는 개념이 아닐까?

한 생물의 몸이 둘로 복제되어 갈라지는 방식을 36억 년 전부터 반복하여 오늘에 이르고 있다는 것을 우리들은 어떻게 받아들일 수 있을까?

처음의 생물은 몸이 둘로 나뉘어 복제하는 방식이었을 것이다. 그러다가 중간에 성(性)의 개념이 생겨나게 되었을 것이다. 그것은 다세포생물이 체세포와 생식세포라는 분화 과정을 도입함으로써 생겨났을 것이다. 생식세포에 정자와 난자라는 구별이 있지는 않았을 것이다. 다만 생식세포라는 한 가지 종류로서 시작했을 것이고 더욱 진화한 끝에 나중이 되어서야 서로 다른 모양과 기능을 갖는 정자와 난자로 되어 갔을 것이다. 

생물학에서 생각하는 성(性)의 의미는 생식에 있다기보다 오히려 유전적인 다양성의 확보에 있다고 말할 수 있을 것이다. 생식을 위해서라면 복제의 쪽이 성(性)보다 더 확실할 것이다. 부모와 유전적으로 다른 자식을 만들어 냄으로써 집단 내에 유전적으로 다양한 개체가 존재하도록 한다는 것이 성(性)의 의미일 것이다. 자식을 부모와 유전적으로 달라지게 만드는 것은 감수분열이란 과정에 의해서 가능하게 된다. 

감수분열(meiosis)이란 세포가 둘로 나뉘어 가는 일종의 세포분열 과정인데, 보통의 세포분열 과정에선 유전자가 정확히 복제된 다음, 두 세포에 동일하게 분배됨에 반해 감수분열 과정에서는 상동염색체를 딸 세포가 서로 다르게 가져 가게 됨으로써 유전적으로 서로 달라지게 된다. 그러므로 이와 같은 특수한 세포분열 과정이 일어나기 위해선 세포가 상동염색체를 가져야 할 필요가 있다. 상동염색체를 갖지 않는 원핵세포는 물론 감수분열을 할 수 없다. 상동염색체는 진핵세포만이 갖고 있다.

상동염색체며 염색체에 대해 간단히 설명해 보는 것이 좋겠다. 생물의 몸을 구성함에 필요한 건축 정보와 생명현상을 가능케 하는 화학 정보는 정보물질인 DNA속에 들어 있게 된다고 앞서 말하였다. 처음 나타난 생물인 원핵세포는 DNA를 그냥 사용하였다. 그러나 후에 나타난 생물인 진핵세포는 DNA를 염색체란 형태로 포장하게 되었고 다시 이를 핵이란 구조물 속에 따로 보관하게 되었다.

염색체는 DNA에 히스톤이란 단백질이 결합한 것으로서 세포의 상태에 따라 굵어 지면 염색체라 부르고 가늘어 지면 염색질이라고 부르게 된다. 즉, 염색체 상태와 염색질 상태를 오가게 된다. DNA는 실과 같이 긴 분자에 해당하므로 이의 개수가 늘어난 상태에서 복제하여 딸세포 속에 동일하게 분배하려면 DNA실이 엉키게 되는 상황이 일어나게 될 것이다. 이를 피하는 방법으로 세포가 택한 것은 실을 새끼줄 꼬듯이 꼬아 굵게 만든다는 것이었다. 굵게 만들어 실이 엉키지 않게 하여 반으로 나눈 다음, 서로 가져가서 다시 풀면 된다는 것이었다. 굵게 꼬여 있어 광학현미경으로 관찰할 수 있을 만큼의 크기가 된 것을 염색체라 부르고 풀어져서 안 보이게 되는 것을 염색질 상태라 부른다. 염색체란 이름을 갖게 된 것은 염색이 잘 되었기 때문이다.

염색체가 가장 굵어지는 것은 세포가 분열할 때이다. 이 때 염색체를 염색하여 사진을 찍게 되면 서로 모양이 비슷한 것끼리를 짝지을 수 있다. 이렇게 짝지은 다음, 염색체의 이상 유무를 검사하는 것을 핵형분석이라고 한다. 염색체의 수적 이상이나 모양의 이상은 흔히 유전병과 관련하므로 유전병 검사에서 생략할 수 없는 검사이기도 하다. 모양이 서로 닮은 이러한 염색체를 상동염색체라고 부른다.

이러한 상동염색체는 감수분열을 할 때, 같은 것끼리 서로 짝을 이루어 결합하게 된다. 그리고 딸세포는 짝 중에서 어느 한 쪽만을 가져 가게 됨으로써 서로 유전적으로 달라지게 된다. 상동이란 말은 생물학도를 애먹이는 말 중의 하나이다. 상동염색체란 서로 닮았지만 서로 다른 염색체란 뜻이다. 만약 똑 같다고 한다면 그 반쪽을 가져옴으로써 딸세포가 유전적으로 달라질 수는 없을 것이다. 상동염색체의 각각은 36억년이란 긴 시간 동안 서로 다르게 진화해 온 물질이다. 그러므로 유전적으로 서로 같을 수가 없는 것이다. 아마 처음에 하나 있던 염색체가 우연히 똑 같은 두 개로 되는 일이 일어났고 그 것이 서로 다른 길을 걸어 오늘에 이르렀다는 것이 상동염색체일 것이다. 중간에 너무 달라지게 된 것은 탈락시킴으로서 서로 닮았으면서도 서로 다른 관계라는 독특한 성질을 유지할 수 있었을 것이다. 

생식과정을 통해 유전적으로 서로 달라질 수 있게 되는 것은 감수분열 과정 중에 짝 지은 상동염색체를 나눠 갖는 일이 일어나기 때문이다. 보통 사람들은 다른 사람의 생식세포와 결합하니까 달라지는 것이라고 생각하기 쉬울 것이다. 그러나 그게 아니고 인간을 유전적으로 서로 달라지게 하는 가장 큰 요인은 인간이 갖고 있는 23쌍의 상동 염색체가 생식세포인 딸세포에 분배되는 경우의 수인 223인 것이다. 즉 어느 한 사람은 최소한 8,388,608가지의 수만큼이나 많은, 서로 다른 생식세포를 만들어 낼 수 있는 것이다. 어떤 한 부부에 의해 태어나게 될 자식에 대한 경우의 수는 8백만의 재곱이 될 것이다. 한 부부가 수십억의 자식을 낳는다 해도 같은 자식이 태어날 수 없다는 것을 알 수 있을 것이다. 그러나 형제가 비록 같지 않다고는 해도 서로 닮는 것을 피할 수는 없을 것이다. 그 같은, 서로 다르지만 닮게 되는 성질은 인간이 유전물질을 쌍으로 갖게 됨으로써 즉, 비슷하지만 서로 다른 상동염색체를 갖게 됨으로써 일어나는 현상일 것이다.  

그러므로 인간이 서로 다르다고 하는 것은 상동염색체가 그 정도의 차이까지는 허용해 주겠다는 틀 안에서의 차이에 불과한 것이다. 인간의 유전정보가 진화한 끝에 돼지나 양의 유전정보에 닮게 되는 일이 일어날 수도 있었겠지만, 그렇게 되면 상동염색체의 짝짓기 단계에서 검열을 받게 되어 아마 탈락하게 되었을 것이다. 상동염색체의 짝짓기란 검열을 통하여 유성생식하는 생물들은 일정한 틀 안에서의 다양화란 결과를 가능케 할 수 있었을 것이다. 

얘기를 다시 간추려 보자. 처음에는 세균과 같은 생물이 있었을 것이다. 그는 자신의 유전자를 복제하여 정확히 나눠 갖는 방식을 통해 분열 증식했을 것이다. 그러다가 유전정보가 두 배로 느는 돌연변이가 생겨나게 되었을 것이다. 상동염색체가 생겨나게 되었을 것이다. 이 사건은 세균과 바이러스 종류를 제외한 나머지 생물들의 조상이 되는 진핵세포의 출현과 때를 같이하여 생겨난 사건이기도 했다. 

진핵세포는 세균의 분열방식과 닮은 체세포분열(mitosis)에 의해 증식했을 것이다. 그리고 진핵세포 중의 일부는 다세포생물로 진화했을 것이고 또 일부는 효모와 같은 단세포생물로 남게 되었을 것이다. 그 후 체세포분열(mitosis) 과정에 일부 변화가 생겨나 감수분열(meiosis)이란 과정이 나타나게 되었을 것이다. 감수분열과 체세포분열이란 두 가지 세포분열 방식을 갖게 된 다세포생물은 두 가지 방식에 의해 생기는 세포에게 각각 다른 운명을 부여하는 분화를 채택하게 되었을 것이다. 

감수분열 과정에 의해 생겨난 세포는 생식세포가 되어 종의 존속과 불사(不死)의 운명을 갖게 되었지만 체세포분열(mitosis) 과정에 의해 증식하는 세포는 이윽고 죽어야 하는 운명을 갖게 되었을 것이다. 물론 이 같은 여러 사건들은 세포가 끊임 없이 분열해 오는 중에 일어난 사건들이었다. 사건들이 발생하는 동안 세포분열은 멎은 적이 없었으므로 생명 또한 중단된 적은 결코 없었다. 

설명의 많은 부분이 가정으로 이루어져 있고 이러한 생물학적인 지식을 이해하는 일 또한 쉬운 일이 아니므로 일반인은 여전히 생명의 영속성을 받아 들이기 어려울지 모르겠다. 그러나 우리가 우리 부모와 동일하고, 우리의 자식이 우리와 동일하다는 인식에 이르게 된다면, 우리의 나이가 36억 살이고 또 우리가 이미 영생하고 있다는 주장은 그다지 어렵지 않게 받아 들일 수 있을 것이다.

이 같은 인식이 성립한다면 인간의 체세포 복제에 대한 생각도 한결 달라질 것이다. 자식이 있는 이라면 자신이 이미 영생에 성공한 셈이므로 더 이상 체세포복제라는 방법을 통한 특별한 형식의 영생을 고집하지는 않게 될 것이다. 과거에 부모가 자식의 생명을 위해 자신의 목숨을 가볍게 버릴 수 있었던 것은 자식과 자신을 동일시했기 때문에 가능한 일이 아니었겠는가? 많은 동물이 가진 모성본능이란 것은 실은 새끼를 자신과 동일시하기 때문에 일어나는 일이 아니겠는가?

근래의 인간만이 자신과 어버이를 달리 여겨 어버이를 '당신'으로 표현한다든지, 자식을 자신과 구별하여 따로 더 오래 살기를 구한다든지 하여 이상한 일들을 벌이고 있을 뿐이고 과거의 인간들은 위에서 말한 바처럼 인식하기 이전에 이미 행동으로서 "영생"의 개념을 실천하고 있었던 것 같다.

회귀하여 산란한 후에 강에서 죽게 되는 연어, 역시 많은 알을 낳은 후에 죽고 마는 오징어, 알이 부화하도록까지 먹지도 않고 일념으로 알을 지킨 후 몸이 너덜너덜해져 죽게 되는 바다 물메기, 암컷과의 교미 후에는 자신의 몸까지 암컷에게 희생하는 거미나 사마귀 등의 행동은 모두 종의 존속을 위해 생물 자신이 개체의 죽음을 하나의 수단으로서 선택해 왔음을 보여 주는 좋은 보기에 해당할 것이다. 

물론 죽은 것은 어디까지나 죽어야 할 운명이었던 체세포의 덩어리인 몸이었지 생식세포가 아니었다. 생식세포가 삶을 이어가게 되면 체세포의 역할은 그로써 끝난다는 것이 그들 생물의 살아가는 전략일 것이다. 어버이가 자식과 자신을 일체로 여기고 있느냐 하는 질문은 그들 생물에겐 단순한 우문에 지나지 않을 것이다. 

앞으로의 관점들
RNA WORLD, 존엄사와 안락사

우리들의 정확한 나이?

유전정보의 나이는 36억살이다.
유전정보를 담고 있는 유전물질과 몸의 나머지 물질은 끊임없이 교체되고 있으므로 그들의 나이란 것은 일률적으로 말할 수 없다. 겉으로 몸이란 것이 유지되고 있지만, 그 내부에선 끝없는 생성과 소멸이 반복되고 있다는 것이 진실이다. 생명도 시간처럼 연속하고 있는 것이므로 이를 끊어서 나이를 말하려고 하는 것은 엄밀하게는 무리이다. 인간이라고 하는 존재는 출생 때부터가 시작일 것인가, 아니면 정자와 난자의 결합인 수정란에서부터가 시작일 것인가? 어느 쪽으로 하든 명심해야 할 것은 우리가 맘대로 시간에 턱을 만들어 2000년이니, 새해니, 오늘이니, 아침이니 정하고 있지만 시간에 무슨 턱이 있는 것은 아니라는 점일 것이다. 시간은 다만 연속하고 있을 뿐인 것이고 우리 인간들이 자기 맘대로의 약속에 의해 아침이니, 밤이니, 오늘이니, 내일이니를 만들어낸 것처럼 생명도 연속하고 있을 뿐이지, 부모니 자식이니의 정확한 경계가 있는 것은 아닌 것이다. 생명도 유구한 시간의 흐름만큼이나 자연스럽게 연속해 가고 있는 중인 것이다.

저 세상?

시간은 자연스레 연속하고 있는 것이지 덜컹거리며 연속하고 있는 것이 아니다. 생명 또한 그렇게 연속하고 있는 것이지 한 생명체와 그 후손 사이에 특별한 경계가 있는 것이 아니다. 이렇게 이어져 가고 있는데 다시 저 세상이 필요할 것인가. 성원이란 영화에서 저 세상에선 우리 이별 없기를 이라고 했지만, 그런 세상이 존재할 필요가 무엇일 것인가. 생명이 연속해 가고 있으므로 죽어야 하는 체세포는 분해되어 자연으로 되돌아 가면 족할 것이다. 그 다음 다시 다른 생명체를 구성하는 물질로 이용되면 좋을 것이다. 내세나 다른 세상이 달리 있어야 할 필요는 없을 것이다. 사랑의 마지막 남은 미련을 다른 세상에서 기약하는 사람들은 행복한 사람들이다. 헛된 것이라도 그렇게 믿을 수 있는 순간에는 얼마나 행복하겠는가.

 

세포의 죽음


에이팝토시스와 세포예정사를 통한 죽음의 재해석

생명체의 죽음은 성의 분화와 더불어 시작된 개념이란 것을 앞서 설명하였다. 그리고 분화는 다세포생물에서만 일어나는 일이므로 단세포생물에선 죽음이 있을 수 없음도 언급하였다.

단세포생물은 몸이 둘로 나뉜 다음 그 각각이 다시 성장하는 방식으로 증식해 가는 생물이므로 본질적으로 영생이다. 사고에 의하여 죽지 않는 한, 그들은 영생하게 될 것이므로 죽음은 그들에게 결코 필연의 일이 아닌 셈이다.

그러나 다세포생물을 이루는 세포는 사고로 죽기도 하지만, 세포 자신의 필요에 의해 스스로 죽기도 한다. 즉, 세포의 자살이란 것도 알려져 있다.

다세포생물을 이루는 세포 즉, 진핵세포의 죽음은 크게 두 가지로 나누고 있다. 사고에 의한 죽음은 일반적으로 괴사(necrosis)로 분류되는 특징을 보이게 된다. 세포가 터져 죽게 되며 흘러 나온 세포의 내용물이 이웃 세포를 다치게 한다. 이에 비해 자살에 의한 세포의 죽음은 에이팝토시스(apoptosis)로 분류되는 특징을 보이게 된다. 세포가 결코 터지는 일이 없으며 이웃 세포에 피해를 미치게 되는 일도 없게 된다.

기계적인 충격이나 화학약품 등의 예기치 못한 손상으로 세포가 죽게 되면 세포는 괴사라고 불리는 일련의 과정을 거쳐 죽게 된다. 이 때는 세포가 파열될 때 소화효소를 잔뜩 가진 세포소기관을 방출시킴으로써 이웃 세포도 덩달아 소화시켜 죽게 만들 가능성이 높다.

그러나 예정된 이유나 기타 자극으로 인해 세포가 에이팝토시스의 죽음 과정을 거치게 되면 세포는 관련된 유전자를 발동시켜 스스로를 해체시켜 가게 된다. 핵 속에 있는 자신의 유전자를 일정한 조각으로 분해시킴으로써 유전자의 기능을 정지시키게 되며, 세포 자체도 여러 개의 조각으로 안전하게 해체시킴으로써 청소세포에게 먹히기 쉽도록 만들게 된다.

에이팝토시스 형태의 세포사는 다세포생물이 자신의 몸을 만들어 가는 도중 많은 세포가 죽게 되는 소위 세포예정사(programmed cell death)에서 잘 알려져 있다.

다세포생물은 정자와 난자라는 두 생식세포가 결합하여 하나의 세포인 수정란을 형성한 후, 이의 연속적인 세포 분열을 통해 새로운 몸을 만들어 가게 된다. 구형(球形)인 하나의 세포로부터 많은 부분으로 구성되는 입체적인 몸을 만들어 내기 위해서는 복잡한 전략이 필요할 것이다. 몸을 만들어 가는 발생과정을 통하여 세포의 복잡한 이동이 일어나야 함은 두말할 필요도 없을 것이다.

다세포생물은 자신의 복잡한 몸을 만들기 위한 전략으로서 세포의 죽음도 채택하게 되었다. 발생과정 중에 일어나는 세포의 죽음은 이제 특수한 상황이 아니라 많은 사례로 인해 거의 일반적인 상황에 해당한다 할 것이다.

올챙이가 개구리로 변태하는 과정에서 올챙이의 꼬리는 소멸하게 된다. 올챙이의 꼬리를 구성하는 세포들은 영양공급이 차단된다든지 하는 상황에서 죽어가는 것이 아니라 스스로 죽음의 프로그램들을 발동시켜 죽게 되고 그 몸은 다른 세포에 의해 흡수됨으로써 재활용된다.

사람의 손가락 사이의 공간도 원래 그곳에 있던 세포들이 자살함으로써 생겨나는 것이다. 일단 주걱 손의 형태로 생겨난 후, 사이에 있는 세포가 자살함으로써 손의 모습을 완성하게 된다. 처음부터 손가락이 생겨나지 않는 이유로는 그 섬세한 손가락이 다칠 경우라든지, 몸의 다른 부분을 다치게 할 경우라든지를 생각할 수 있다.

세포의 이동에 의한 형태형성(morphogenesis)이 일반적이겠지만, 생물은 형태형성을 위해 세포의 자살도 마다하지 않았음을 알 수 있을 것이다. 물론 이 같은 일은 발생과정 중에 이미 예정되어 있는 일이다. 유전자를 통해 죽어야 할 것이 프로그램되어 있는 것이다. 만약, 생물학자가 예정사와 관련한 유전자를 조작하게 되면 죽지 않게 되는 일이 일어나게 될 것이다.

형태형성뿐만이 아니라 특수한 기능의 발휘를 위한 세포예정사도 많이 알려져 있다. 생물에서 기능이란 구조물과의 관계없이 성립할 수 있는 것이 아니므로 기능의 출현이 형태형성의 결과임은 물론일 것이다.

우리 몸의 면역기능을 맡는 면역계는 그 복잡하고 다양한 기능으로 인해, 최근 많은 생물학자들의 주목을 받아 왔다. 몸을 이루고 있는 세포 중에서 가장 흥미를 끌고 있는 몇 안 되는 세포 중의 하나가 면역세포일 것이다. 이들이 가진 특수한 능력은 많이 있지만, 자기 몸을 구성하는 세포와 그렇지 않은 세포를 구별하는 능력은 정말 특수한 능력에 속한다 할 것이다. 면역이란 자신의 몸을 이루는 세포나 물질이 아닌 외부에서 침입한 세포나 물질을 구별해서 공격하는 능력을 의미한다고 말할 수 있을 것이다. 

우리 몸을 구성하고 있는 많은 종류의 세포와 많은 물질을 모두 기억하여 그것들은 공격하지 않는 대신, 외부에서 들어온 세포나 이물질은 공격해야 하는 것이다. 외부에서 침입한 것들을 공격하지 못하게 되면 어떤 일이 벌어지는가에 대해선 AIDS의 문제로 일반인들도 익숙하게 알고 있을 것이다. 자신의 몸을 구성하고 있는 세포나 자기 분자를 공격하게 되면 어떤 일이 벌어지는가는 자가면역질환(autoimmune disease)이란 종류의 병을 통해 알 수 있을 것이다. 류머티스 관절염을 예로 들 수 있을 것이다. 

자신은 공격하지 않고 침입자만 공격할 수 있는 능력은 자신을 공격하는 면역세포가 모두 죽게 됨으로써 가능해 진다고 생물학자들은 생각하고 있는 것 같다. 그러므로 수많은 면역세포가 생겨난 후, 자신을 인식하게 된 면역세포는 모두 자살함으로써 자신을 공격하는 일을 막을 수 있게 되는 것이다. 

면역계 못지않게 복잡한 신경계의 발생과정에서도 대량의 세포사가 보고 되어 있다. 신경세포는 다른 세포와 달리 세포의 일부를 늘어뜨려 축삭이란 구조물을 만들어 냄으로써 신경신호를 전달하는 일을 맡게 된다. 모든 신경세포는 뇌 또는 척수로 구성되는 중추신경계에서 출발하여 몸의 각 부분으로 이동하여 목적지를 찾아가게 된다. 이동해 간 신경세포 중에는 목적지를 잘못 찾아간 것도 있을 것이다. 그리고 잘못 연결된 신경세포도 있을 것이다. 이 같은 부적절한 신경세포는 모두 스스로 죽음 유전자를 발동시켜 아마 죽게 될 것이다. 

발생 도중에 세포예정사이면서 동시에 에이팝토시스의 형태로 세포사가 일어나는 것은 선충에서도 알려져 있다. 선충의 몸을 이루는 수천개의 세포는 그 계보가 밝혀져 있다. 즉, 수정란이란 하나의 세포로부터 분열을 시작하여 어떻게 수천개의 세포가 생겨나게 되는지가 추적되어 알려져 있는 것이다. 세포예정사를 수행해야 하는 세포의 계보도 물론 밝혀져 있으며 죽음유전자도 또한 밝혀져 있다. 

다세포생물은 진화과정을 통해 자신을 구성하는 특정 세포를 죽게 하는 것이 자신에게 이롭다는 것을 알고 죽음이란 것을 하나의 전략으로써 채택해 왔음을 이상으로서 알 수 있을 것이다.

다세포생물에서 죽음은 하나의 방편인 것이고 생물이 스스로 선택한 결과인 것이지 피할 수 없었기에 감수해야 했던 운명이 아닌 것이다. 각 생물이 가진 수명이란 것 역시 마찬가지일 것이다. 수명 또한 유전적인 요인과 환경 사이의 상호작용에 의해 대강 정해지게 된 진화의 산물일 것이다. 무조건 오래 사는 것을 모든 생물이 택하여 진화해 오지 않았음은 앞으로의 연구를 통해 자명해 질 것이다.

 

 

유성생식, 무성생식, 생물의 성, 유전적 변이, 돌연변이, 자연 선택, 진화

Sexual reproduction, asexual reproduction, sex of organisms, genetic variation, mutation, natural selection, evolution

 

 

유성생식

有性生殖
Sexual Reproduction

유성생식이란, 암컷과 수컷의 생식세포가 유전자를 결합하여 새로운 자손을 생산하는 생식방법이다. 유성생식의 시작으로 성의 시작과 탄생이 이루어졌다. 

약 45억년 전 초기 지구의 바다는 5억년뒤인 40억년쯤 최초의 생명체가 탄생한 장소로 단세포 생물이 무성생식으로 번식하기에 적당한 조건이었는데, 이때는 성이 미분화된 상태였으므로 무성생식을 통해 자손을 번식했었다. 그러나 시간이 지나면서 약 10억년 전에 지구환경의 급격한 변화로 초기 생명체(단세포 생물)들의 생존 및 번식이 어려운 조건으로 바뀌게 되었고, 이에 따라 생존을 위한 세포간의 유전자 교환을 통한 유성생식이 생겨 났다. 두 세포간 유전자가 합쳐지면서 독특한 자식들이 등장했는데 이 중 더 우수한(즉 환경에 맞는) 자식 세포가 등장해 진화를 가속화 했다. 그래서 단세포 생물의 유성생식은 다세포 생물과 좀 다르다. 생물학적 성이 2개 내외인 다세포 생물과 달리 성이 10개가 넘는 단세포 생물도 있고 환경이 좋으면 그냥 복제하여 무성생식을 했다. 

이러한 유성 생식은 후에 세포간 결합(협동)이 유발되면서 여러 세포로 구성된 생명체인 다세포 생물이 탄생하게 되었다. 지속적인 생존경쟁을 거치며 세포기능이 다양화되었고 이것은 곧 생식세포를 형성하게 되었다. 다세포 생물의 생식세포의 형성으로 암컷과 수컷의 분화 및 독립이 이루어졌고 비로소 이분법적 성의 탄생이 이루어지게 되었다. 초창기 다세포 생물들은 조상인 단세포 생물처럼 환경이 좋으면 그냥 자신을 복제하는 무성생식을 했지만 다세포 생물의 몸구조가 복잡해지면서 반드시 유성생식을 하게끔 진화하게 된다. 이에 따라 시간이 지나면서 더욱 다양하고 우수한 유전자 확보를 위한 유성생식의 발전 및 진화를 이루었고 현재에 이르게 되었다. 

 

무성생식과의 비교
유성생식 결과 부모 양쪽의 유전자 조합으로 유전적 다양성을 획득함으로서, 한 개체가 단독으로 자손을 생산해서 세대 간에 유전자 차이가 상대적으로 적을 수밖에 없는 무성생식과 대비된다.

무성생식은 짝짓기 과정 없이 번식할 수 있으므로 얼핏 효율적으로 보이나, 사실상 클론을 만드는 것이므로 유전적 다양성을 확보하기가 그만큼 어렵다. 진화를 전적으로 돌연변이나 수평전파에 의존하므로 이는 종 전체의 환경 적응력이 낮아짐을 뜻한다. 그렇기에 동물과 식물들을 비롯한 절대다수의 다세포 생물은 유성생식을 한다. 심지어 일부 단세포 생물도 상황에 따라선 유성생식을 하며, 필요에 따라 유전자만 교환하는 접합도 한다.

참고로 꿀벌 등 일부 생물은 유성생식과 무성생식을 둘 다 할 수 있으며, 둘 다 종족의 유지에 필수적이다.

 

 

생물의 성

 

생명에게는 너무나 자연스러워서 잘 생각하지 않지만, 사실 이상한 것이 있다. 그것은 곧 ‘성’이다. 왜 생물에게는 암컷, 수컷 같은 성이 생겼을까? 또 왜 세 개가 아니라 두 개 일까? 왜 생물은 유성생식을 할까? 이러한 질문의 생물학에서 아직도 명확한 답이 나오지 않은 근본적인 질문이다. 다만 성의 발생과 유성생식의 이점을 설명하는 여러 가설이 있다. 무엇이 있는지 살펴보자. 
 
먼저 유성생식이란 암컷의 생식세포인 난자와 수컷의 생식세포인 정자가 융합해 자손을 낳는 것을 말한다. 하지만 자연에는 무성생식도 있다. 한 개체에서 새로운 개체가 자라 나오거나 몸이 몇 개의 조각으로 나눠진 뒤 없어진 몸의 일부가 다사 생장하는 것이다. 이러한 무성생식은 유성생식보다 더 유리하다. 번식을 위해 짝을 찾아야 하는 번거로움도 없고 기하급수적으로 자손의 수를 늘릴 수도 있다. 유성생식이 가진 이런 불리함에도 불구하고 먼 과거의 어느 날 양성이 생기고 유성생식이 진화했다면 분명 특정 조건에서 무성생식을 압도하는 이점이 있었을 것이다. 
 
성은 유전적 다양성을 늘린다
 
가장 첫 번째로 제시된 가설은 유전적 다양성을 증가시켜 환경에 잘 적응하기 위한 것이라는 설명이다. 무성생식은 원 개체의 유전자가 세대를 내려가며 똑같이 복제되는 것이다. 반면 유성생식은 무엇보다 두 개체로부터 유전물질을 혼합해 새로운 개체를 만드는 과정이다. 부모의 유전자가 섞이므로 세대를 내려갈수록 유전적 다양성은 증가한다. 이런 다양성은 자연선택이 작용할 수 있는 특성들을 늘려준다. 
 
자연의 생물에는 개체마다 다양한 변이가 있고, 이런 변이 중 생존과 번식에 유리한 것이 자연선택되어 자손에게 전해진다. 무성생식에서는 유전자가 그대로 복제되기 때문에 돌연변이가 발생할 가능성이 적지만 유성생식에서는 언제나 변이가 일어난다. 물론 이런 변이가 언제나 이로운 것은 아니지만 그래도 만에 하나 그때 그 환경에 잘 맞는 변이가 있다면 유전자 입장에서는 좋은 것이다. 
 
성은 기생생물을 막고 복제 오류를 교정한다
 
두 번째 가설은 유성생식은 기생생물을 막기 위해 진화했다고 설명한다. 이 가설은 유성생식이 다양성을 증가시키기 위해 진화했다는 생각에는 동의한다. 하지만 그 다양성은 기생생물을 막기 위해 필요한 것이라고 주장한다. 다양한 생물이 공존하는 자연계에는 서로가 서로를 이용하기 위한 진화적 군비경쟁이 일어난다. 기생생물은 언제나 숙주를 이용하고자 하고 숙주는 이를 막으려 한다. 기생생물은 숙주의 유전자를 탈취해 자기자신을 복제한다. 그때 숙주가 쓸 수 있는 방법 중 하나가 유성생식을 해서 기생생물이 쉽게 침투할 수 없도록 하는 것이다. 
 
우리가 잘 알다시피 유전적 다양성이 없으면 환경이 급변하거나 세균, 바이러스가 침투하면 개체군 전체가 몰살할 수 있다. 공장식 축산이 문제가 되는 이유는 자연 상태와 달리 동물들의 유전적 다양성이 없어 감염병에 취약하기 때문이다. 기생생물이 손쉽게 숙주를 지배할 수 있는 것이다. 따라서 무성생식은 비용이 적게 드나 한순간의 변화로 모든 구성원이 위험에 처할 수 있기에 다소 손해를 감수하더라도 유성생식을 하는 방향으로 진화했다는 것이다. 
 
세 번째 가설은 성이 유전적 다양성을 늘리기보다는 오히려 제한하기 위해 진화했다고 말한다. 생물을 이루는 DNA는 끊임없이 복제되면서 잘못 복제되는 오류가 발생하기도 한다. 그렇기에 DNA에는 이런 오류를 교정하는 시스템이 있다. 하지만 교정으로도 복구가 안 되는 돌연변이는 늘 있게 마련이다. 무성생식하는 동물은 이 돌연변이가 자식에게 전부 전달되므로 해로운 돌연변이가 세포에 점점 누적되어가는 것을 막을 수 없다. 그러나 유성생식을 한다면 설사 해로운 돌연변이가 발생했다 하더라도 다음 세대에 유전자가 섞으므로 돌연변이를 제거할 수 있다. 
 
성이 왜 존재하는지에 대해서는 진화생물학자, 유전학자, 분자생물학자마다 의견이 다르다. 위에서 소개한 세 가지 가설 외에도 다른 가설도 있다. 그러나 중요한 것은 세 가지 가설이 모두 독립적이라고 생각할 필요는 없다는 것이다. 유성생식은 무성생식보다 번거롭고 비용이 많이 드는 방식이므로 어느 한 가지 이점만으로 선택된 것은 아닐 수도 있다. 유성생식은 유전적 다양성을 늘려 환경에 적응하게 하는 동시에 바이러스 같은 기생생물을 막고 DNA의 오류를 교정하는 역할까지 다양한 이점을 주었기에 진화한 것일지도 모른다.

 

 

 

유전적 변이(遺傳的變異, 영어: genetic variation)

 

개인 간의 DNA 차이 또는 집단 간의 차이이다. 유전적 변이의 여러 원인에는 돌연변이와 유전적 재조합이 있다. 돌연변이는 유전적 변이의 궁극적인 원인이지만 유성 생식 및 유전자 부동과 같은 다른 메커니즘도 이에 기여한다.

개인 간의 차이
유전적 변이는 여러 수준에서 확인할 수 있다. 유전적 변이를 식별하는 것은 양적 특성(연속적으로 변하고 많은 유전자에 의해 코딩되는 특성(예: 개의 다리 길이) 또는 개별 특성(불연속 범주에 속하고 하나 또는 몇 개의 유전자(예: 특정 꽃의 흰색, 분홍색 또는 붉은색 꽃잎 색상))이다.

유전적 변이는 또한 단백질 전기영동과정을 이용하여 효소 수준에서의 변이를 조사함으로써 확인될 수 있다. 다형성 유전자는 각 유전자 좌위에 하나 이상의 대립 유전자를 가지고 있다. 곤충과 식물에서 효소를 코딩하는 유전자의 절반은 다형성일 수 있지만, 다형성은 척추동물에서 덜 일반적이다.

궁극적으로 유전자 변이는 유전자의 뉴클레오티드 염기 순서의 변이에 의해 발생한다. 이제 새로운 기술을 통해 과학자들은 이전에 단백질 전기영동으로 감지했던 것보다 훨씬 더 많은 유전적 변이를 식별한 DNA의 염기서열을 직접 확인할 수 있다. DNA 검사는 유전자의 암호화 영역과 비암호화 인트론 영역 모두에서 유전적 변이를 보여주었다.

유전적 변이는 DNA 서열의 뉴클레오티드 순서의 변이가 그 DNA 서열에 의해 암호화된 단백질의 아미노산 순서의 차이를 초래하고 아미노산 서열의 결과적인 차이가 모양에 영향을 미치는 경우 표현형 변이를 초래할 것이다. 따라서 효소의 기능이 달라진다.

집단 간의 차이
지리적 변이는 다른 위치에서 온 개체군의 유전적 차이를 의미한다. 이것은 자연 선택 또는 유전자 부동에 의해 발생한다.

측정
집단 내의 유전적 변이는 일반적으로 다형성 유전자 좌의 백분율 또는 이형접합 개체의 유전자 좌의 백분율로 측정된다.

출처

홍합 Donax variabilis 의 가변성 범위
무작위 돌연변이는 유전적 변이의 궁극적인 원인이다. 돌연변이는 드물고 대부분의 돌연변이는 중립적이거나 유해하지만 어떤 경우에는 새로운 대립 유전자가 자연 선택에 의해 선호될 수 있다. 배수성은 염색체 돌연변이의 한 예이다. 배수성은 유기체가 3개 이상의 유전적 변이(3n 이상) 세트를 갖는 상태이다.

감수 분열 동안 교차(유전적 재조합) 및 무작위 분리는 새로운 대립 유전자 또는 대립 유전자의 새로운 조합을 생성할 수 있다. 또한, 무작위 수정도 변이에 기여한다. 변형 및 재조합은 전이 가능한 유전 요소, 내인성 레트로바이러스, LINE, SINE 등에 의해 촉진될 수 있다.  다세포 유기체의 주어진 게놈에 대해 유전적 변이는 체세포에서 획득되거나 생식선을 통해 유전될 수 있다.

양식
유전적 변이는 유전적 변화를 뒷받침하는 게놈 변이의 크기와 유형에 따라 여러 형태로 나눌 수 있다. 소규모 서열 변이(<1kb(킬로베이스))에는 염기쌍 치환 및 삽입결실이 포함된다. 대규모 구조적 변이 (>1kb)는 복제 수 변이 ( 손실 또는 증가 ) 또는 염색체 재배열 ( 전좌, 역전 또는 분절 후천적 단일친 이염색체 )일 수 있다. 이식 가능한 요소 및 내인성 레트로바이러스에 의한 유전적 변이 및 재조합은 때때로 숙주 게놈에서 유전적 신규성을 생성하는 다양한 지속성 바이러스 및 이들의 결함에 의해 보완된다. 전체 염색체 또는 게놈의 수치적 변이는 배수성 또는 이수성일 수 있다.

인구 유지
다양한 요인들이 집단의 유전적 변이를 유지한다. 잠재적으로 해로운 열성 대립유전자는 이배체 유기체 집단의 이형접합 개체에서 선택에서 숨겨질 수 있다(열성 대립유전자는 덜 흔한 동형접합 개체에서만 발현됨). 자연 선택은 또한 균형 잡힌 다형성에서 유전적 변이를 유지할 수 있다. 균형 잡힌 다형성은 이형 접합체가 선호되거나 선택이 빈도 의존적일 때 발생할 수 있다.

RNA 바이러스
교정 메커니즘의 부족으로 인한 높은 돌연변이 비율은 RNA 바이러스 진화에 기여하는 유전적 변이의 주요 원인으로 보인다. 유전자 재조합은 또한 RNA 바이러스 진화의 기초가 되는 유전적 변이를 생성하는 데 중요한 역할을 하는 것으로 나타났다. 다수의 RNA 바이러스는 적어도 2개의 바이러스 게놈이 동일한 숙주 세포에 존재할 때 유전적 재조합이 가능하다. RNA 재조합은 Picornaviridae ((+)ssRNA)(예: 폴리오바이러스) 간의 게놈 구조와 바이러스 진화과정을 결정하는 주요 원동력으로 보인다. Retroviridae ((+)ssRNA)(예: HIV), RNA 게놈의 손상은 유전적 재조합의 한 형태인 가닥 전환에 의한 역전사 동안 회피되는 것으로 보인다.

이러한 재조합은 코로나바이러스과 ((+)ssRNA)에서도 발생한다(예: 사스). RNA 바이러스의 재조합은 게놈 손상에 대처하기 위한 적응으로 보이다. 재조합은 같은 종의 동물 바이러스 사이에서 드물게 발생할 수 있지만 계통이 다르다. 생성된 재조합 바이러스는 때때로 사람에게 감염을 일으킬 수 있다

 

변이와 자연 선택에 의한 생물의 진화


1. 변이와 자연 선택에 의한 생물의 변화

주어진 환경에 적응하여 살아남는 데 유리한 변이를 가진 개체는 살아남아 자손을 남기고, 이러한 자연 선택 과정이 오랫동안 반복되면서 생물의 진화가 일어난다. 

​
2. 변이와 진화

① 변이
같은 종에 속한 개체들 사이에서 나타나는 형태, 습성, 기능 등의 형질의 차이로, 진화가 일어나는 원동력이 된다.


② 유전적 변이가 나타나는 까닭
유전적 변이는 오랫동안 축적된 돌연변이와 유성 생식 과정에서 생식세포 분열의 다양한 유전자 조합으로 발생한다.

※ 돌연변이 : DNA의 유전 정보에 변화가 생겨 부모에게 없던 형질이 자손에게 나타나는 것이다. → 돌연변이는 새로운 유전자를 만들어 내며, 자손에게 유전된다.


● 붉은색 딱정벌레 무리의 자손 중에 초록색 딱정벌레가 나타났다. → 새로운 변이의 출현

● 돌연변이로 새롭게 초록색 유전자가 나타났으며, 초록색 딱정벌레는 무리 내에서 교배하여 자손에게 초록색 유전자를 물려준다. → 딱정벌레 집단의 유전적 변이가 다양해진다.

​

※ 생식세포의 다양한 유전자 조합

유성 생식을 하는 생물은 생식세포 분열에 의해 생식세포를 형성하는데, 이 과정에서 유전자 조합이 다양한 생식세포를 형성한다.


● 흰색 털과 갈색 털을 가진 부모 사이에서 얼룩무늬 강아지가 태어났다.

● 얼룩무늬 강아지는 흰색 털 유전자와 갈색 털 유전자를 모두 가진다. → 얼룩무늬 강아지는 자손에게 흰색 털 유전자와 갈색 털 유전자를 물려줄 수 있다.

● 세대를 거듭하면서 자손의 유전자 조합이 다양해진다. → 변이가 다양해진다.

 

 

 

Evolution of sexual reproduction

 

Evolution of sexual reproduction describes how sexually reproducing animals, plants, fungi and protists could have evolved from a common ancestor that was a single-celled eukaryotic species.[1][2][3] Sexual reproduction is widespread in eukaryotes, though a few eukaryotic species have secondarily lost the ability to reproduce sexually, such as Bdelloidea, and some plants and animals routinely reproduce asexually (by apomixis and parthenogenesis) without entirely having lost sex. The evolution of sexual reproduction contains two related yet distinct themes: its origin and its maintenance. Bacteria and Archaea (prokaryotes) have processes that can transfer DNA from one cell to another (conjugation, transformation, and transduction[4]), but it is unclear if these processes are evolutionarily related to sexual reproduction in Eukaryotes.[5] In eukaryotes, true sexual reproduction by meiosis and cell fusion is thought to have arisen in the last eukaryotic common ancestor, possibly via several processes of varying success, and then to have persisted.[6] 

Since hypotheses for the origin of sex are difficult to verify experimentally (outside of evolutionary computation), most current work has focused on the persistence of sexual reproduction over evolutionary time. The maintenance of sexual reproduction (specifically, of its dioecious form) by natural selection in a highly competitive world has long been one of the major mysteries of biology, since both other known mechanisms of reproduction – asexual reproduction and hermaphroditism – possess apparent advantages over it. Asexual reproduction can proceed by budding, fission, or spore formation and does not involve the union of gametes, which accordingly results in a much faster rate of reproduction compared to sexual reproduction, where 50% of offspring are males and unable to produce offspring themselves. In hermaphroditic reproduction, each of the two parent organisms required for the formation of a zygote can provide either the male or the female gamete, which leads to advantages in both size and genetic variance of a population. 

Sexual reproduction therefore must offer significant fitness advantages because, despite the two-fold cost of sex (see below), it dominates among multicellular forms of life, implying that the fitness of offspring produced by sexual processes outweighs the costs. Sexual reproduction derives from recombination, where parent genotypes are reorganised and shared with the offspring. This stands in contrast to single-parent asexual replication, where the offspring is always identical to the parents (barring mutation). Recombination supplies two fault-tolerance mechanisms at the molecular level: recombinational DNA repair (promoted during meiosis because homologous chromosomes pair at that time) and complementation (also known as heterosis, hybrid vigour or masking of mutations). 

Historical perspective
Reproduction, including modes of sexual reproduction, features in the writings of Aristotle; modern philosophical-scientific thinking on the problem dates from at least Erasmus Darwin (1731–1802) in the 18th century.[7] August Weismann picked up the thread in 1885, arguing that sex serves to generate genetic variation, as detailed in the majority of the explanations below.[8] On the other hand, Charles Darwin (1809–1882) concluded that the effect of hybrid vigor (complementation) "is amply sufficient to account for the … genesis of the two sexes".[9] This is consistent with the repair and complementation hypothesis, described below. Since the emergence of the modern evolutionary synthesis in the 20th century, numerous biologists including W. D. Hamilton, Alexey Kondrashov, George C. Williams, Harris Bernstein, Carol Bernstein, Michael M. Cox, Frederic A. Hopf and Richard E. Michod – have suggested competing explanations for how a vast array of different living species maintain sexual reproduction. 

Advantages of sex and sexual reproduction

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The concept of sex includes two fundamental phenomena: the sexual process (fusion of genetic information of two individuals) and sexual differentiation (separation of this information into two parts). Depending on the presence or absence of these phenomena, all of the existing forms of reproduction can be classified as asexual, hermaphrodite or dioecious. The sexual process and sexual differentiation are different phenomena, and, in essence, are diametrically opposed. The first creates (increases) diversity of genotypes, and the second decreases it by half. 

Reproductive advantages of the asexual forms are in quantity of the progeny, and the advantages of the hermaphrodite forms are in maximal diversity. Transition from the hermaphrodite to dioecious state leads to a loss of at least half of the diversity. So, the primary challenge is to explain the advantages given by sexual differentiation, i.e. the benefits of two separate sexes compared to hermaphrodites rather than to explain benefits of sexual forms (hermaphrodite + dioecious) over asexual ones. It has already been understood that since sexual reproduction is not associated with any clear reproductive advantages over asexual reproduction, there should be some important advantages in evolution.[10][better source needed] 

Advantages due to genetic variation, DNA repair and genetic complementation

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See also: Hill–Robertson effect 
For the advantage due to genetic variation, there are three possible reasons this might happen. First, sexual reproduction can combine the effects of two beneficial mutations in the same individual (i.e. sex aids in the spread of advantageous traits) without the mutations having to have occurred one after another in a single line of descendants.[11] [unreliable source?] Second, sex acts to bring together currently deleterious mutations to create severely unfit individuals that are then eliminated from the population (i.e. sex aids in the removal of deleterious genes). However, in organisms containing only one set of chromosomes, deleterious mutations would be eliminated immediately, and therefore removal of harmful mutations is an unlikely benefit for sexual reproduction. Lastly, sex creates new gene combinations that may be more fit than previously existing ones, or may simply lead to reduced competition among relatives. 

For the advantage due to DNA repair, there is an immediate large benefit of removing DNA damage by recombinational DNA repair during meiosis (assuming the initial mutation rate is higher than optimal[12]), since this removal allows greater survival of progeny with undamaged DNA. The advantage of complementation to each sexual partner is avoidance of the bad effects of their deleterious recessive genes in progeny by the masking effect of normal dominant genes contributed by the other partner.[13][14] 

The classes of hypotheses based on the creation of variation are further broken down below. Any number of these hypotheses may be true in any given species (they are not mutually exclusive), and different hypotheses may apply in different species. However, a research framework based on creation of variation has yet to be found that allows one to determine whether the reason for sex is universal for all sexual species, and, if not, which mechanisms are acting in each species. 

On the other hand, the maintenance of sex based on DNA repair and complementation applies widely to all sexual species.

Protection from major genetic mutation
In contrast to the view that sex promotes genetic variation, Heng,[15] and Gorelick and Heng[16] reviewed evidence that sex actually acts as a constraint on genetic variation. They consider that sex acts as a coarse filter, weeding out major genetic changes, such as chromosomal rearrangements, but permitting minor variation, such as changes at the nucleotide or gene level (that are often neutral) to pass through the sexual sieve. 

Novel genotypes

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Find sources: "Evolution of sexual reproduction" – news · newspapers · books · scholar · JSTOR (April 2023) (Learn how and when to remove this message) 

This diagram illustrates how sex might create novel genotypes more rapidly. Two advantageous alleles A and B occur at random. The two alleles are recombined rapidly in a sexual population (top), but in an asexual population (bottom) the two alleles must independently arise because of clonal interference.
Sex could be a method by which novel genotypes are created. Because sex combines genes from two individuals, sexually reproducing populations can more easily combine advantageous genes than can asexual populations. If, in a sexual population, two different advantageous alleles arise at different loci on a chromosome in different members of the population, a chromosome containing the two advantageous alleles can be produced within a few generations by recombination. However, should the same two alleles arise in different members of an asexual population, the only way that one chromosome can develop the other allele is to independently gain the same mutation, which would take much longer. Several studies have addressed counterarguments, and the question of whether this model is sufficiently robust to explain the predominance of sexual versus asexual reproduction remains.[17]: 73–86 [16][18]

Ronald Fisher suggested that sex might facilitate the spread of advantageous genes by allowing them to better escape their genetic surroundings, if they should arise on a chromosome with deleterious genes. 

Supporters of these theories respond to the balance argument that the individuals produced by sexual and asexual reproduction may differ in other respects too – which may influence the persistence of sexuality. For example, in the heterogamous water fleas of the genus Cladocera, sexual offspring form eggs which are better able to survive the winter versus those the fleas produce asexually. 

Increased resistance to parasites
One of the most widely discussed theories to explain the persistence of sex is that it is maintained to assist sexual individuals in resisting parasites, also known as the Red Queen Hypothesis.[19][17]: 113–117 [20][21][22]

When an environment changes, previously neutral or deleterious alleles can become favourable. If the environment changed sufficiently rapidly (i.e. between generations), these changes in the environment can make sex advantageous for the individual. Such rapid changes in environment are caused by the co-evolution between hosts and parasites. 

Imagine, for example that there is one gene in parasites with two alleles p and P conferring two types of parasitic ability, and one gene in hosts with two alleles h and H, conferring two types of parasite resistance, such that parasites with allele p can attach themselves to hosts with the allele h, and P to H. Such a situation will lead to cyclic changes in allele frequency – as p increases in frequency, h will be disfavoured.

In reality, there will be several genes involved in the relationship between hosts and parasites. In an asexual population of hosts, offspring will only have the different parasitic resistance if a mutation arises. In a sexual population of hosts, however, offspring will have a new combination of parasitic resistance alleles. 

In other words, like Lewis Carroll's Red Queen, sexual hosts are continually "running" (adapting) to "stay in one place" (resist parasites).

Evidence for this explanation for the evolution of sex is provided by comparison of the rate of molecular evolution of genes for kinases and immunoglobulins in the immune system with genes coding other proteins. The genes coding for immune system proteins evolve considerably faster.[23][24]

Further evidence for the Red Queen hypothesis was provided by observing long-term dynamics and parasite coevolution in a "mixed" (sexual and asexual) population of snails (Potamopyrgus antipodarum). The number of sexuals, the number asexuals, and the rates of parasite infection for both were monitored. It was found that clones that were plentiful at the beginning of the study became more susceptible to parasites over time. As parasite infections increased, the once plentiful clones dwindled dramatically in number. Some clonal types disappeared entirely. Meanwhile, sexual snail populations remained much more stable over time.[25][26] 

However, Hanley et al.[27] studied mite infestations of a parthenogenetic gecko species and its two related sexual ancestral species. Contrary to expectation based on the Red Queen hypothesis, they found that the prevalence, abundance and mean intensity of mites in sexual geckos was significantly higher than in asexuals sharing the same habitat.

In 2011, researchers used the microscopic roundworm Caenorhabditis elegans as a host and the pathogenic bacteria Serratia marcescens to generate a host-parasite coevolutionary system in a controlled environment, allowing them to conduct more than 70 evolution experiments testing the Red Queen Hypothesis. They genetically manipulated the mating system of C. elegans, causing populations to mate either sexually, by self-fertilization, or a mixture of both within the same population. Then they exposed those populations to the S. marcescens parasite. It was found that the self-fertilizing populations of C. elegans were rapidly driven extinct by the coevolving parasites while sex allowed populations to keep pace with their parasites, a result consistent with the Red Queen Hypothesis.[28][29] In natural populations of C. elegans, self-fertilization is the predominant mode of reproduction, but infrequent out-crossing events occur at a rate of about 1%.[30] 

Critics of the Red Queen hypothesis question whether the constantly changing environment of hosts and parasites is sufficiently common to explain the evolution of sex. In particular, Otto and Nuismer [31] presented results showing that species interactions (e.g. host vs parasite interactions) typically select against sex. They concluded that, although the Red Queen hypothesis favors sex under certain circumstances, it alone does not account for the ubiquity of sex. Otto and Gerstein [32] further stated that "it seems doubtful to us that strong selection per gene is sufficiently commonplace for the Red Queen hypothesis to explain the ubiquity of sex". Parker[33] reviewed numerous genetic studies on plant disease resistance and failed to uncover a single example consistent with the assumptions of the Red Queen hypothesis.

Disadvantages of sex and sexual reproduction
The paradox of the existence of sexual reproduction is that though it is ubiquitous in multicellular organisms, there are ostensibly many inherent disadvantages to reproducing sexually when weighed against the relative advantages of alternative forms of reproduction, such as asexual reproduction. Thus, because sexual reproduction abounds in complex multicellular life, there must be some significant benefit(s) to sex and sexual reproduction that compensates for these fundamental disadvantages. 

Population expansion cost of sex
Among the most limiting disadvantages to the evolution of sexual reproduction by natural selection is that an asexual population can grow much more rapidly than a sexual one with each generation.

For example, assume that the entire population of some theoretical species has 100 total organisms consisting of two sexes (i.e. males and females), with 50:50 male-to-female representation, and that only the females of this species can bear offspring. If all capable members of this population procreated once, a total of 50 offspring would be produced (the F1 generation). Contrast this outcome with an asexual species, in which each and every member of an equally sized 100-organism population is capable of bearing young. If all capable members of this asexual population procreated once, a total of 100 offspring would be produced – twice as many as produced by the sexual population in a single generation. 


This diagram illustrates the two-fold cost of sex. If each individual were to contribute to the same number of offspring (two), (a) the sexual population remains the same size each generation, where the (b) asexual population doubles in size each generation.
This idea is sometimes referred to as the two-fold cost of sexual reproduction. It was first described mathematically by John Maynard Smith.[34][page needed] In his manuscript, Smith further speculated on the impact of an asexual mutant arising in a sexual population, which suppresses meiosis and allows eggs to develop into offspring genetically identical to the mother by mitotic division.[35][page needed] The mutant-asexual lineage would double its representation in the population each generation, all else being equal. 

Technically the problem above is not one of sexual reproduction but of having a subset of organisms incapable of bearing offspring. Indeed, some multicellular organisms (isogamous) engage in sexual reproduction but all members of the species are capable of bearing offspring.[36][page needed] The two-fold reproductive disadvantage assumes that males contribute only genes to their offspring and sexual females spend half their reproductive potential on sons.[35][page needed] Thus, in this formulation, the principal cost of sex is that males and females must successfully copulate, which almost always involves expending energy to come together through time and space. Asexual organisms need not expend the energy necessary to find a mate. 

Selfish cytoplasmic genes

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Sexual reproduction implies that chromosomes and alleles segregate and recombine in every generation, but not all genes are transmitted together to the offspring.[35][page needed] There is a chance of spreading mutants that cause unfair transmission at the expense of their non-mutant colleagues. These mutations are referred to as "selfish" because they promote their own spread at the cost of alternative alleles or of the host organism; they include nuclear meiotic drivers and selfish cytoplasmic genes.[35][page needed] Meiotic drivers are genes that distort meiosis to produce gametes containing themselves more than the 50% of the time expected by chance. A selfish cytoplasmic gene is a gene located in an organelle, plasmid or intracellular parasite that modifies reproduction to cause its own increase at the expense of the cell or organism that carries it.[35][page needed] 

Genetic heritability cost of sex
A sexually reproducing organism only passes on ~50% of its own genetic material to each L2 offspring. This is a consequence of the fact that gametes from sexually reproducing species are haploid. Again, however, this is not applicable to all sexual organisms. There are numerous species which are sexual but do not have a genetic-loss problem because they do not produce males or females. Yeast, for example, are isogamous sexual organisms which have two mating types which fuse and recombine their haploid genomes. Both sexes reproduce during the haploid and diploid stages of their life cycle and have a 100% chance of passing their genes into their offspring.[36][page needed]

Some species avoid the 50% cost of sexual reproduction, although they have "sex" (in the sense of genetic recombination). In these species (e.g., bacteria, ciliates, dinoflagellates and diatoms), "sex" and reproduction occur separately.[37][38]

DNA repair and complementation
As discussed in the earlier part of this article, sexual reproduction is conventionally explained as an adaptation for producing genetic variation through allelic recombination. As acknowledged above, however, serious problems with this explanation have led many biologists to conclude that the benefit of sex is a major unsolved problem in evolutionary biology. 

An alternative "informational" approach to this problem has led to the view that the two fundamental aspects of sex, genetic recombination and outcrossing, are adaptive responses to the two major sources of "noise" in transmitting genetic information. Genetic noise can occur as either physical damage to the genome (e.g. chemically altered bases of DNA or breaks in the chromosome) or replication errors (mutations).[39][13][14] This alternative view is referred to as the repair and complementation hypothesis, to distinguish it from the traditional variation hypothesis. 
The repair and complementation hypothesis assumes that genetic recombination is fundamentally a DNA repair process, and that when it occurs during meiosis it is an adaptation for repairing the genomic DNA which is passed on to progeny. Recombinational repair is the only repair process known which can accurately remove double-strand damages in DNA, and such damages are both common in nature and ordinarily lethal if not repaired. For instance, double-strand breaks in DNA occur about 50 times per cell cycle in human cells (see naturally occurring DNA damage). Recombinational repair is prevalent from the simplest viruses to the most complex multicellular eukaryotes. It is effective against many different types of genomic damage, and in particular is highly efficient at overcoming double-strand damages. Studies of the mechanism of meiotic recombination indicate that meiosis is an adaptation for repairing DNA. [40] These considerations form the basis for the first part of the repair and complementation hypothesis.

In some lines of descent from the earliest organisms, the diploid stage of the sexual cycle, which was at first transient, became the predominant stage, because it allowed complementation — the masking of deleterious recessive mutations (i.e. hybrid vigor or heterosis). Outcrossing, the second fundamental aspect of sex, is maintained by the advantage of masking mutations and the disadvantage of inbreeding (mating with a close relative) which allows expression of recessive mutations (commonly observed as inbreeding depression). This is in accord with Charles Darwin,[41] who concluded that the adaptive advantage of sex is hybrid vigor; or as he put it, "the offspring of two individuals, especially if their progenitors have been subjected to very different conditions, have a great advantage in height, weight, constitutional vigor and fertility over the self fertilised offspring from either one of the same parents." 

However, outcrossing may be abandoned in favor of parthenogenesis or selfing (which retain the advantage of meiotic recombinational repair) under conditions in which the costs of mating are very high. For instance, costs of mating are high when individuals are rare in a geographic area, such as when there has been a forest fire and the individuals entering the burned area are the initial ones to arrive. At such times mates are hard to find, and this favors parthenogenic species. 

In the view of the repair and complementation hypothesis, the removal of DNA damage by recombinational repair produces a new, less deleterious form of informational noise, allelic recombination, as a by-product. This lesser informational noise generates genetic variation, viewed by some as the major effect of sex, as discussed in the earlier parts of this article. 

Deleterious mutation clearance
Mutations can have many different effects upon an organism. It is generally believed that the majority of non-neutral mutations are deleterious, which means that they will cause a decrease in the organism's overall fitness.[42][page range too broad] If a mutation has a deleterious effect, it will then usually be removed from the population by the process of natural selection. Sexual reproduction is believed to be more efficient than asexual reproduction in removing those mutations from the genome.[43] 

There are two main hypotheses which explain how sex may act to remove deleterious genes from the genome.

Evading harmful mutation build-up
Main article: Muller's ratchet
While DNA is able to recombine to modify alleles, DNA is also susceptible to mutations within the sequence that can affect an organism in a negative manner. Asexual organisms do not have the ability to recombine their genetic information to form new and differing alleles. Once a mutation occurs in the DNA or other genetic carrying sequence, there is no way for the mutation to be removed from the population until another mutation occurs that ultimately deletes the primary mutation. This is rare among organisms. 

Hermann Joseph Muller introduced the idea that mutations build up in asexual reproducing organisms. Muller described this occurrence by comparing the mutations that accumulate as a ratchet. Each mutation that arises in asexually reproducing organisms turns the ratchet once. The ratchet is unable to be rotated backwards, only forwards. The next mutation that occurs turns the ratchet once more. Additional mutations in a population continually turn the ratchet and the mutations, mostly deleterious, continually accumulate without recombination.[44] These mutations are passed onto the next generation because the offspring are exact genetic clones of their parents. The genetic load of organisms and their populations will increase due to the addition of multiple deleterious mutations and decrease the overall reproductive success and fitness. 

For sexually reproducing populations, studies have shown that single-celled bottlenecks are beneficial for resisting mutation build-up[citation needed]. Passaging a population through a single-celled bottleneck involves the fertilization event occurring with haploid sets of DNA, forming one fertilized cell. For example, humans undergo a single-celled bottleneck in that the haploid sperm fertilizes the haploid egg, forming the diploid zygote, which is unicellular. This passage through a single cell is beneficial in that it lowers the chance of mutations from being passed on through multiple individuals. Instead, the mutation is only passed onto one individual.[45] Further studies using Dictyostelium discoideum suggest that this unicellular initial stage is important for resisting mutations due to the importance of high relatedness. Highly related individuals are more closely related, and more clonal, whereas less related individuals are less so, increasing the likelihood that an individual in a population of low relatedness may have a detrimental mutation. Highly related populations also tend to thrive better than lowly related because the cost of sacrificing an individual is greatly offset by the benefit gained by its relatives and in turn, its genes, according to kin selection. The studies with D. discoideum showed that conditions of high relatedness resisted mutant individuals more effectively than those of low relatedness, suggesting the importance of high relatedness to resist mutations from proliferating.[46] 

Removal of deleterious genes

Diagram illustrating different relationships between numbers of mutations and fitness. Kondrashov's model requires synergistic epistasis, which is represented by the red line[47][48] – each subsequent mutation has a disproportionately large effect on the organism's fitness. 
This hypothesis was proposed by Alexey Kondrashov, and is sometimes known as the deterministic mutation hypothesis.[43] It assumes that the majority of deleterious mutations are only slightly deleterious, and affect the individual such that the introduction of each additional mutation has an increasingly large effect on the fitness of the organism. This relationship between number of mutations and fitness is known as synergistic epistasis. 

By way of analogy, think of a car with several minor faults. Each is not sufficient alone to prevent the car from running, but in combination, the faults combine to prevent the car from functioning.

Similarly, an organism may be able to cope with a few defects, but the presence of many mutations could overwhelm its backup mechanisms.

Kondrashov argues that the slightly deleterious nature of mutations means that the population will tend to be composed of individuals with a small number of mutations. Sex will act to recombine these genotypes, creating some individuals with fewer deleterious mutations, and some with more. Because there is a major selective disadvantage to individuals with more mutations, these individuals die out. In essence, sex compartmentalises the deleterious mutations. 

There has been much criticism of Kondrashov's theory, since it relies on two key restrictive conditions. The first requires that the rate of deleterious mutation should exceed one per genome per generation in order to provide a substantial advantage for sex. While there is some empirical evidence for it (for example in Drosophila[49] and E. coli[50]), there is also strong evidence against it. Thus, for instance, for the sexual species Saccharomyces cerevisiae (yeast) and Neurospora crassa (fungus), the mutation rate per genome per replication are 0.0027 and 0.0030 respectively. For the nematode worm Caenorhabditis elegans, the mutation rate per effective genome per sexual generation is 0.036.[51] Secondly, there should be strong interactions among loci (synergistic epistasis), a mutation-fitness relation for which there is only limited evidence.[52][53] Conversely, there is also the same amount of evidence that mutations show no epistasis (purely additive model) or antagonistic interactions (each additional mutation has a disproportionally small effect).

Other explanations
Geodakyan's evolutionary theory of sex
Geodakyan suggested that sexual dimorphism provides a partitioning of a species' phenotypes into at least two functional partitions: a female partition that secures beneficial features of the species and a male partition that emerged in species with more variable and unpredictable environments. The male partition is suggested to be an "experimental" part of the species that allows the species to expand their ecological niche, and to have alternative configurations. This theory underlines the higher variability and higher mortality in males, in comparison to females. This functional partitioning also explains the higher susceptibility to disease in males, in comparison to females and therefore includes the idea of "protection against parasites" as another functionality of male sex. Geodakyan's evolutionary theory of sex was developed in Russia in 1960–1980 and was not known to the West till the era of the Internet. Trofimova, who analysed psychological sex differences, hypothesised that the male sex might also provide a "redundancy pruning" function.[54] 

Speed of evolution
Ilan Eshel suggested that sex prevents rapid evolution. He suggests that recombination breaks up favourable gene combinations more often than it creates them, and sex is maintained because it ensures selection is longer-term than in asexual populations – so the population is less affected by short-term changes.[17]: 85–86 [55] This explanation is not widely accepted, as its assumptions are very restrictive. 

It has recently been shown in experiments with Chlamydomonas algae that sex can remove the speed limit[clarification needed] on evolution.[56]

An information theoretic analysis using a simplified but useful model shows that in asexual reproduction, the information gain per generation of a species is limited to 1 bit per generation, while in sexual reproduction, the information gain is bounded by 
G
{\displaystyle {\sqrt {G}}}, where 
G
{\displaystyle G} is the size of the genome in bits.[57]

Libertine bubble theory
The evolution of sex can alternatively be described as a kind of gene exchange that is independent from reproduction.[58] According to the Thierry Lodé's "libertine bubble theory", sex originated from an archaic gene transfer process among prebiotic bubbles.[59][60] The contact among the pre-biotic bubbles could, through simple food or parasitic reactions, promote the transfer of genetic material from one bubble to another. That interactions between two organisms be in balance appear to be a sufficient condition to make these interactions evolutionarily efficient, i.e. to select bubbles that tolerate these interactions ("libertine" bubbles) through a blind evolutionary process of self-reinforcing gene correlations and compatibility.[61] 

The "libertine bubble theory" proposes that meiotic sex evolved in proto-eukaryotes to solve a problem that bacteria did not have, namely a large amount of DNA material, occurring in an archaic step of proto-cell formation and genetic exchanges. So that, rather than providing selective advantages through reproduction, sex could be thought of as a series of separate events which combines step-by-step some very weak benefits of recombination, meiosis, gametogenesis and syngamy.[62] Therefore, current sexual species could be descendants of primitive organisms that practiced more stable exchanges in the long term, while asexual species have emerged, much more recently in evolutionary history, from the conflict of interest resulting from anisogamy.[clarification needed] 

Parasites and Muller's ratchet


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R. Stephen Howard and Curtis Lively were the first to suggest that the combined effects of parasitism and mutation accumulation can lead to an increased advantage to sex under conditions not otherwise predicted (Nature, 1994). Using computer simulations, they showed that when the two mechanisms act simultaneously the advantage to sex over asexual reproduction is larger than for either factor operating alone. 

Origin of sexual reproduction
Life timeline

 

Many protists reproduce sexually, as do many multicellular plants, animals, and fungi. In the eukaryotic fossil record, sexual reproduction first appeared about 2.0 billion years ago in the Proterozoic Eon,[63][64] although a later date, 1.2 billion years ago, has also been presented.[65][66] Nonetheless, all sexually reproducing eukaryotic organisms likely derive from a single-celled common ancestor.[1][67][59] It is probable that the evolution of sex was an integral part of the evolution of the first eukaryotic cell.[68][69] There are a few species which have secondarily lost this feature, such as Bdelloidea and some parthenocarpic plants. 

Diploidy
Organisms need to replicate their genetic material in an efficient and reliable manner. The necessity to repair genetic damage is one of the leading theories explaining the origin of sexual reproduction. Diploid individuals can repair a damaged section of their DNA via homologous recombination, since there are two copies of the gene in the cell and if one copy is damaged, the other copy is unlikely to be damaged at the same site. 

A harmful damage in a haploid individual, on the other hand, is more likely to become fixed (i.e. permanent), since any DNA repair mechanism would have no source from which to recover the original undamaged sequence.[39] The most primitive form of sex may have been one organism with damaged DNA replicating an undamaged strand from a similar organism in order to repair itself.[70] 

Meiosis
Sexual reproduction appears to have arisen very early in eukaryotic evolution, implying that the essential features of meiosis were already present in the last eukaryotic common ancestor.[71][67][72] In extant organisms, proteins with central functions in meiosis are similar to key proteins in natural transformation in bacteria and DNA transfer in archaea.[72][73] For example, recA recombinase, that catalyses the key functions of DNA homology search and strand exchange in the bacterial sexual process of transformation, has orthologs in eukaryotes that perform similar functions in meiotic recombination[72]   

Natural transformation in bacteria, DNA transfer in archaea, and meiosis in eukaryotic microorganisms are induced by stressful circumstances such as overcrowding, resource depletion, and DNA damaging conditions.[61][72][73] This suggests that these sexual processes are adaptations for dealing with stress, particularly stress that causes DNA damage. In bacteria, these stresses induce an altered physiologic state, termed competence, that allows active take-up of DNA from a donor bacterium and the integration of this DNA into the recipient genome (see Natural competence) allowing recombinational repair of the recipients' damaged DNA.[74]

If environmental stresses leading to DNA damage were a persistent challenge to the survival of early microorganisms, then selection would likely have been continuous through the prokaryote to eukaryote transition,[62][72] and adaptative adjustments would have followed a course in which bacterial transformation or archaeal DNA transfer naturally gave rise to sexual reproduction in eukaryotes. 

Virus-like RNA-based origin
Sex might also have been present even earlier, in the hypothesized RNA world that preceded DNA cellular life forms.[75] One proposed origin of sex in the RNA world was based on the type of sexual interaction that is known to occur in extant single-stranded segmented RNA viruses, such as influenza virus, and in extant double-stranded segmented RNA viruses such as reovirus.[76] 

Exposure to conditions that cause RNA damage could have led to blockage of replication and death of these early RNA life forms. Sex would have allowed re-assortment of segments between two individuals with damaged RNA, permitting undamaged combinations of RNA segments to come together, thus allowing survival. Such a regeneration phenomenon, known as multiplicity reactivation, occurs in the influenza virus[77] and reovirus.[78] 

Parasitic DNA elements
Another theory is that sexual reproduction originated from selfish parasitic genetic elements that exchange genetic material (that is: copies of their own genome) for their transmission and propagation. In some organisms, sexual reproduction has been shown to enhance the spread of parasitic genetic elements (e.g. yeast, filamentous fungi).[79] 

Bacterial conjugation is a form of genetic exchange that some sources describe as "sex", but technically is not a form of reproduction, even though it is a form of horizontal gene transfer. However, it does support the "selfish gene" part theory, since the gene itself is propagated through the F-plasmid.[70] 

A similar origin of sexual reproduction is proposed to have evolved in ancient haloarchaea as a combination of two independent processes: jumping genes and plasmid swapping.[80] 

Partial predation
A third theory is that sex evolved as a form of cannibalism: One primitive organism ate another one, but instead of completely digesting it, some of the eaten organism's DNA was incorporated into the DNA of the eater.[70][68]

Vaccination-like process

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Sex may also be derived from another prokaryotic process. A comprehensive theory called "origin of sex as vaccination" proposes that eukaryan sex-as-syngamy (fusion sex) arose from prokaryan unilateral sex-as-infection, when infected hosts began swapping nuclearised genomes containing coevolved, vertically transmitted symbionts that provided protection against horizontal superinfection by other, more virulent symbionts.

Consequently, sex-as-meiosis (fission sex) would evolve as a host strategy for uncoupling from (and thereby render impotent) the acquired symbiotic/parasitic genes.[81]

Mechanistic origin of sexual reproduction
While theories positing fitness benefits that led to the origin of sex are often problematic,[citation needed] several theories addressing the emergence of the mechanisms of sexual reproduction have been proposed. 

Viral eukaryogenesis
Main article: Viral eukaryogenesis
The viral eukaryogenesis (VE) theory proposes that eukaryotic cells arose from a combination of a lysogenic virus, an archaean, and a bacterium. This model suggests that the nucleus originated when the lysogenic virus incorporated genetic material from the archaean and the bacterium and took over the role of information storage for the amalgam. The archaeal host transferred much of its functional genome to the virus during the evolution of cytoplasm, but retained the function of gene translation and general metabolism. The bacterium transferred most of its functional genome to the virus as it transitioned into a mitochondrion.[82] 

For these transformations to lead to the eukaryotic cell cycle, the VE hypothesis specifies a pox-like virus as the lysogenic virus. A pox-like virus is a likely ancestor because of its fundamental similarities with eukaryotic nuclei. These include a double stranded DNA genome, a linear chromosome with short telomeric repeats, a complex membrane bound capsid, the ability to produce capped mRNA, and the ability to export the capped mRNA across the viral membrane into the cytoplasm. The presence of a lysogenic pox-like virus ancestor explains the development of meiotic division, an essential component of sexual reproduction.[83]

Meiotic division in the VE hypothesis arose because of the evolutionary pressures placed on the lysogenic virus as a result of its inability to enter into the lytic cycle. This selective pressure resulted in the development of processes allowing the viruses to spread horizontally throughout the population. The outcome of this selection was cell-to-cell fusion. (This is distinct from the conjugation methods used by bacterial plasmids under evolutionary pressure, with important consequences.)[82] The possibility of this kind of fusion is supported by the presence of fusion proteins in the envelopes of the pox viruses that allow them to fuse with host membranes. These proteins could have been transferred to the cell membrane during viral reproduction, enabling cell-to-cell fusion between the virus host and an uninfected cell. The theory proposes meiosis originated from the fusion between two cells infected with related but different viruses which recognised each other as uninfected. After the fusion of the two cells, incompatibilities between the two viruses result in a meiotic-like cell division.[83] 
The two viruses established in the cell would initiate replication in response to signals from the host cell. A mitosis-like cell cycle would proceed until the viral membranes dissolved, at which point linear chromosomes would be bound together with centromeres. The homologous nature of the two viral centromeres would incite the grouping of both sets into tetrads. It is speculated that this grouping may be the origin of crossing over, characteristic of the first division in modern meiosis. The partitioning apparatus of the mitotic-like cell cycle the cells used to replicate independently would then pull each set of chromosomes to one side of the cell, still bound by centromeres. These centromeres would prevent their replication in subsequent division, resulting in four daughter cells with one copy of one of the two original pox-like viruses. The process resulting from combination of two similar pox viruses within the same host closely mimics meiosis.[83] 

Neomuran revolution
An alternative theory, proposed by Thomas Cavalier-Smith, was labeled the Neomuran revolution. The designation "Neomuran revolution" refers to the appearances of the common ancestors of eukaryotes and archaea. Cavalier-Smith proposes that the first neomurans emerged 850 million years ago. Other molecular biologists assume that this group appeared much earlier, but Cavalier-Smith dismisses these claims because they are based on the "theoretically and empirically" unsound model of molecular clocks. Cavalier-Smith's theory of the Neomuran revolution has implications for the evolutionary history of the cellular machinery for recombination and sex. It suggests that this machinery evolved in two distinct bouts separated by a long period of stasis; first the appearance of recombination machinery in a bacterial ancestor which was maintained for 3 Gy(billion years), until the neomuran revolution when the mechanics were adapted to the presence of nucleosomes. The archaeal products of the revolution maintained recombination machinery that was essentially bacterial, whereas the eukaryotic products broke with this bacterial continuity. They introduced cell fusion and ploidy cycles into cell life histories. Cavalier-Smith argues that both bouts of mechanical evolution were motivated by similar selective forces: the need for accurate DNA replication without loss of viability.[84] 

Questions
Some questions biologists have attempted to answer include:

Why does sexual reproduction exist, if in many organisms it has a 50% cost (fitness disadvantage) in relation to asexual reproduction?[37]
Did mating types (types of gametes, according to their compatibility) arise as a result of anisogamy (gamete dimorphism), or did mating types evolve before anisogamy?[85][86]
Why do most sexual organisms use a binary mating system? Grouping itself offers a survival advantage. A binary recognition based system is the most simple and effective method in maintaining species grouping.[87]
Why do some organisms have gamete dimorphism?
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Sexual reproduction

 

a type of reproduction that involves a complex life cycle in which a gamete (haploid reproductive cells, such as a sperm or egg cell) with a single set of chromosomes combines with another gamete to produce a zygote that develops into an organism composed of cells with two sets of chromosomes (diploid). This is typical in animals, though the number of chromosome sets and how that number changes in sexual reproduction varies, especially among plants, fungi, and other eukaryotes.

In placental mammals, sperm cells exit the penis through the male urethra and enter the vagina during copulation, while egg cells enter the uterus through the oviduct. Other vertebrates of both sexes possess a cloaca for the release of sperm or egg cells.

Sexual reproduction is the most common life cycle in multicellular eukaryotes, such as animals, fungi and plants. Sexual reproduction also occurs in some unicellular eukaryotes. Sexual reproduction does not occur in prokaryotes, unicellular organisms without cell nuclei, such as bacteria and archaea. However, some processes in bacteria, including bacterial conjugation, transformation and transduction, may be considered analogous to sexual reproduction in that they incorporate new genetic information. Some proteins and other features that are key for sexual reproduction may have arisen in bacteria, but sexual reproduction is believed to have developed in an ancient eukaryotic ancestor. 

In eukaryotes, diploid precursor cells divide to produce haploid cells in a process called meiosis. In meiosis, DNA is replicated to produce a total of four copies of each chromosome. This is followed by two cell divisions to generate haploid gametes. After the DNA is replicated in meiosis, the homologous chromosomes pair up so that their DNA sequences are aligned with each other. During this period before cell divisions, genetic information is exchanged between homologous chromosomes in genetic recombination. Homologous chromosomes contain highly similar but not identical information, and by exchanging similar but not identical regions, genetic recombination increases genetic diversity among future generations.

During sexual reproduction, two haploid gametes combine into one diploid cell known as a zygote in a process called fertilization. The nuclei from the gametes fuse, and each gamete contributes half of the genetic material of the zygote. Multiple cell divisions by mitosis (without change in the number of chromosomes) then develop into a multicellular diploid phase or generation. In plants, the diploid phase, known as the sporophyte, produces spores by meiosis. These spores then germinate and divide by mitosis to form a haploid multicellular phase, the gametophyte, which produces gametes directly by mitosis. This type of life cycle, involving alternation between two multicellular phases, the sexual haploid gametophyte and asexual diploid sporophyte, is known as alternation of generations.

The evolution of sexual reproduction is considered paradoxical, because asexual reproduction should be able to outperform it as every young organism created can bear its own young. This implies that an asexual population has an intrinsic capacity to grow more rapidly with each generation. This 50% cost is a fitness disadvantage of sexual reproduction. The two-fold cost of sex includes this cost and the fact that any organism can only pass on 50% of its own genes to its offspring. However, one definite advantage of sexual reproduction is that it increases genetic diversity and impedes the accumulation of harmful genetic mutations.

Sexual selection is a mode of natural selection in which some individuals out-reproduce others of a population because they are better at securing mates for sexual reproduction.[failed verification] It has been described as "a powerful evolutionary force that does not exist in asexual populations". 

Evolution
Main article: Evolution of sexual reproduction
The first fossilized evidence of sexual reproduction in eukaryotes is from the Stenian period, about 1.05 billion years old. 

Biologists studying evolution propose several explanations for the development of sexual reproduction and its maintenance. These reasons include reducing the likelihood of the accumulation of deleterious mutations, increasing rate of adaptation to changing environments, dealing with competition, DNA repair, masking deleterious mutations, and reducing genetic variation on the genomic level. All of these ideas about why sexual reproduction has been maintained are generally supported, but ultimately the size of the population determines if sexual reproduction is entirely beneficial. Larger populations appear to respond more quickly to some of the benefits obtained through sexual reproduction than do smaller population sizes.

However, newer models presented in recent years suggest a basic advantage for sexual reproduction in slowly reproducing complex organisms.

Sexual reproduction allows these species to exhibit characteristics that depend on the specific environment that they inhabit, and the particular survival strategies that they employ.

Sexual selection
Main article: Sexual selection
In order to reproduce sexually, both males and females need to find a mate. Generally in animals mate choice is made by females while males compete to be chosen. This can lead organisms to extreme efforts in order to reproduce, such as combat and display, or produce extreme features caused by a positive feedback known as a Fisherian runaway. Thus sexual reproduction, as a form of natural selection, has an effect on evolution. Sexual dimorphism is where the basic phenotypic traits vary between males and females of the same species. Dimorphism is found in both sex organs and in secondary sex characteristics, body size, physical strength and morphology, biological ornamentation, behavior and other bodily traits. However, sexual selection is only implied over an extended period of time leading to sexual dimorphism.