인간의 식욕은 렙틴(leptin)과 게레린(Ghrelin)이라는 호르몬이 서로 경쟁적으로 조정하는 것으로 알려졌다.
일반적으로 지방분을 많이 섭취할수록 분비되는 렙틴이 많아지고, 높아진 렙틴의 농도는 신경을 타고 뇌로 전달돼 포만감을 느끼도록 함으로써 식욕을 줄인다.
또 게레린은 위에서 혈류를 타고 두뇌로 전달되는 물질로, 식욕을 증가시켜 음식물을 섭취하도록 뇌에 명령을 한다.
그런데 비만한 사람의 식욕을 줄이기 위해 렙틴만을 따로 주사해도 식욕에는 변화가 없었다. 그 이유는 이미 그들의 뇌는 높아진 렙틴의 농도에 적응된 상태이며, 렙틴의 비타민과 같이 필요한 이상으로 투여된 용량이 별다른 작용을 하지 못한다는 것이다.
지방세포에서 만들어져 체중조절에 관여하는 것으로 알려진 렙틴(Leptinㆍ식욕억제호르몬ㆍ지방조절호르몬)은 인슐린, 당질코르티코이드, 갑상선 호르몬에 영향을 미칠 뿐만 아니라 혈중 테스토스테론에도 영향을 준다. 렙틴은 시상하부→뇌하수체→성선축, 특히 고환에 영향을 미쳐서 고환에서의 호르몬 생성과정을 억제한다. 이에 따라 비만인은 혈중 렙틴의 증가와 함께 혈중 테스토스테론이 감소하고, 여성의 임신에도 영향을 미칠 수 있다. 또한 지방조직에는 테스토스테론을 에스트라디올로 변환하는 방향화 효소가 많기 때문에 테스토스테론 저하에 기여할 것으로 추정된다.
십년 동안 비만을 해결하는 무기는 운동과 식이요법 뿐이었다. 록펠러대 의학연구소가 1994년 렙틴(leptin) 유전자를 발견하면서 비만 치료는 새 전기를 맞았다.
정상 동물은 몸무게가 늘어날 경우 식욕을 떨어뜨리는 렙틴 호르몬이 분비되지만 렙틴 유전자가 없는 쥐는 포만감을느끼지 못하고 계속 먹어댄다는 사실을 밝혀낸 것이다.
그러나 렙틴 유전자의 발견이 곧 비만 치료제의 개발을 뜻하진 않는다. 소수의 비만 환자만이 렙틴 유전자가 손상돼 있기 때문이다. 따라서 제약회사들은 유전자 진단에 눈을 돌리고 있다. 유전자 진단으로 비만 환자에게 나타나는 유전자 손상을 밝혀낸 다음 환자에 맞는 약을 처방한다는 것이다.
과체중은 유전탓인가 체질탓인가 =어떤 사람은 물만 먹어도 살이 찐다고한다.
이런 사람에게는 UCP(Uncoupling Protein) 단백질과 렙틴(Leptin) 호르몬에관한 가설이 설득력을 갖는다. 연구결과를 종합하면 과체중인 사람들의 절반이상은 상당량의 에너지를 지방의 형태로 보유하고 있는 반면 홀쭉한 사람들은 지방을 연소시켜 열로 발산한다는 것이다. 타고난 유전자 정보에 의해 UCP의 활성이 낮으면 비만이 유발될수 있다. UCP는 포유류의 갈색지방세포에 존재하는데 추위에 노출되거나 오랫동안 과식할 경우 잉여지방을 태워 열을 발생시키고 에너지소비량을 늘린다. UCP유전자가 활성화되면 체온이 섭씨 0.05도 올라가 1년후엔 체중이 2.3kg쯤 빠진다는 연구결과다.
렙틴은 지방조직에 저장된 에너지의 양이 얼마나 되는지를 중추신경에 알리는 기능을 하는 호르몬이다. 렙틴이 적어지면 식욕이 올라가고 반대로 렙틴이 많아지면 식욕이 떨어진다. 즉 렙틴은 식욕을 조절해 적정체중을 유도하는 호르몬이라 할수 있다. 따라서 렙틴이 민감하게 작용하지 않으면 비만이 유도될수 있는 것으로 논의되고 있다.